ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ

Форум » НООСФЕРИЗМ-АНТРОПОКОСМИЗМ-АРИСТОН » ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ » Ответить

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ

goutsoullac: В проекте http://genofond.ru громадное количество данных по популяционной генетике населения РФ, Украины, Восточной Европы, в том числе те, о которых я писал ранее. Жаль, по Сибирякам ничо не нашёл. На мой взгляд, судя по генетическим данным, Киевской Руси никогда не было. Началось всё, по-видимому с Речи Посполитой. Посмотрите на карты в отчётах: Итоги изучения генофонда украинцев http://genofond.ru/default2.aspx?s=0&p=425 http://genofond.ru/default2.aspx?s=0&p=427

Ответов - 21

goutsoullac: Изучение ДНК современного европейского населения говорит о том, что лишь гаплогруппа I (около 25 % населения Европы) может быть связана с коренным населением Европы доиндоевропейского периода. В современной Европе доминируют две гаплогруппы, свойственные прежде всего индоевропейским народам: R1b преимущественно в Западной Европе, R1a в Восточной Европе (а также в России, Индии и Иране); предполагается, что обе гаплогруппы прибыли в Европу в ходе миграции индоевропейцев в медном веке. Некоторые редкие гаплогруппы Европы связаны с вторженцами из Восточного Средиземноморья эпохи позднего мезолита и раннего неолита. Это, в порядке волн миграции: E3b — предположительно культура кардиальной керамики и её потомки; J2 — минойцы, финикийцы; G — выходцы с Кавказа (тиррены?), пришедшие через Малую Азию).

goutsoullac: "... большинство современных европейцев ведут свой род от древних, живших задолго до наступления неолита, палеолетических охотников-собирателей, в том числе от первых кроманьонцев, вытеснивших неандертальцев. Были и "новички", появившиеся в эпоху неолита с Ближнего Востока... Так вот, никакого сокрушительного вытеснения одних людей другими не было. Молодой кластер составляет самое большее 20 % всех современных европейцев" (Сайкс. - С.154) Брайан Сайкс. Семь дочерей Евы. - М.: Рипол Классик, 2003. - 304 с. Стивен Оппенгеймер. Изгнание из Эдема: Хроники демографического взрыва. - М.: Эксмо. 2004. - 640 с. Брежко О.В. Біомолекулярні методи вивчення філогенезу у формуванні нових наукових концепцій походження Homo Sapiens // Археологія. - Київ, 2003. - № 2. - С. 136-138. Айзек Азимов. Расы и народы: Ген, мутация и эволюция человека. - М.: Центрполиграф, 2003. - 206 с.

Василина: ДНК: РЕВОЛЮЦИЯ В ХРОНОЛОГИИЧеловек меняется постоянно. Именно из-за мутаций в генетическом аппарате он потерял шерсть, обрел речь и разбежался по этносам и расам. Но впервые идея изучать и даже датировать ископаемые останки при помощи анализа изменений ДНК родилась лишь в 1965 году. А в 1987 Алан Уилсон из Калифорнийского университета в Беркли совершил прорыв, доказав, что мы все произошли от одной праматери, так называемой «митохондриальной Евы». Точно датировать это событие было еще невозможно, и антропологи сообща решили, что «Ева» жила чуть более 100 тысяч лет назад, - на тот момент эта дата выглядела наиболее правдоподобной. А в 1991 году прозвучал первый «удар колокола» по всей мировой науке – из России. Дело в том, что эксгумация и генетическая экспертиза членов царской семьи в 1991 году сразу же поставила научное сообщество в тупик. Комиссия имела массу достоверного генетического материала, но материал противоречил академическим догматам. До той поры считалось, что изменения в митохондриях ДНК происходят один раз в 300-600 поколений, однако у ныне живущих родственников русского царя они произошли на порядок быстрее. Вопрос признания останков имел серьезное политическое значение, и генетики закатали рукава, провели целую серию дорогостоящих исследований… и с ужасом осознали, сколь глубоко заблуждались. Как оказалось, мутации ДНК человека происходят в 20 раз чаще, чем предполагалось. Новое открытие прямо повлияло на датировку ископаемых молекул ДНК, и в 1998 году в журнале «Research News» появилось признание: так называемая «митохондриальная Ева» жила не 120 тысяч лет назад, а что-то около 6 тысяч*. Собственно, история человека из-за этого не рухнула, а всего лишь уплотнилась, однако в академических кругах наступил траур: победа генетиков обернулась крахом для множества иных наук… ПЕРЕОЦЕНКА ВЗГЛЯДОВ НА КЛИМАТ Радиоуглеродный метод датировки и прежде вызывал нарекания, однако, теперь стало ясно, что «привязанные» к останкам человека очаги и кострища, датированные этим методом, «моложе» в 20 раз! И это касается не только стоянок первобытных людей, - «сползают» ближе к нашему времени и многие другие события. Первым делом изменяются представления о времени последнего ледникового периода, свидетелем которого был Homo Sapiens. Выходит, что и тундра из Европы отступила не так давно, и опустынивание Сахары* началось не 10 тысяч лет назад, а 400-500. И это прекрасно согласуется с тем, что во время заселения Африки арабами в Судане был настолько влажный климат, что позволял жить множеству носорогов. * Возможно, что и климат Мексики изменился как раз в то время, когда война с Кортесом уничтожила систему ирригации ацтеков. И сверхсложные плавучие грядки чинампы, возможно, стали невосстановимы именно поэтому. Приближен к нам и подъем океанических вод, отрезавший Британию от Франции, Цейлон от Индии, Австралийских аборигенов – от Азии, а Азию – от Америки. Все это позволяет считать скорость высыхания высокогорных озер в Китае и Аральского моря в Казахстане нормальной скоростью климатических перемен, а угрозу очередного ледникового периода в Европе и восстановление в Сахаре экологически чистой саванны, способной, как и прежде, кормить полмира, – стремительно вызревающей реальностью. Ну, и Дарданов потоп в паре с Балтийской катастрофой с 8000 тысяч лет назад смещаются на 400 лет (грубо), что великолепно подтверждаются всем комплексом археологических изысканий. И дата прорыва Гибралтара (1706-1708) здесь практически на своем месте. ПЕРЕОЦЕНКА ВЗГЛЯДОВ НА ЧЕЛОВЕКА Теперь получается, что древний человек, углем и охрой отобразивший свою охоту на мамонтов и шерстистых носорогов, жил относительно недавно. А значит, и документы, сообщающие о встречах с мамонтами в Сибири в 17-18 вв., можно считать заслуживающими доверия, а нынешнюю крейсерскую скорость исчезновения видов – нормальной. Более того, считалось, что человек разделился на расы около 60-70 тысяч лет назад. Однако теперь приходится принять новую дату распада на расы – что-то около 3000 лет назад. Сместился и срок исчезновения не выдержавшего конкуренции с нами неандертальца – с 28 тысяч лет до 1400. Соответственно, из Африки в Азию наши предки пришли не 60, а 3,2 тысячи лет назад, а первые люди в Европе оказались 2,2 тысячи лет назад*. Индейцы начали осваивать новый континент не ранее чем тысячу лет назад, и теперь удивляться массе культурных параллелей коренной Америки с Китаем, Японией, Кавказом и Месопотамией не приходится. * скорее всего, масштабные переселения народов происходили в соответствии с графиком шестикратного падения «огня с неба», нарисованным в 1948 году профессором Schaeffer Все это, разумеется, не фатально, а плохо, в основном, историкам. Созданный братьями-иезуитами миф об особой древности китайской культуры рушится, и Китай становится в один ряд с остальными регионами. По уточненной шкале изменений в мтДНК, человек достиг Китая около 2000 лет назад, и это был типичный представитель «капсийской» культуры – охотник и собиратель, не знавший не только пороха, бумаги и фарфора, но даже штанов. В общем, ничуть не культурней славян и тюрков той эпохи. Соответственно полностью рушится хронология Древнего Рима, Древней Греции и Древней Иудеи*. А историки-парии, давно и безнадежно твердившие о совершенном в средние века подлоге с целью «удревнить» историю Европы и ее потенциальных вотчин – Индии и Китая, вдруг оказались «впереди науки всей», да еще с надежным генетическим фундаментом в качестве опоры. * Рушится не только хронология, но и главное: идеология. Благодаря методам анализа мтДНК британцы вдруг узнали, что ирландцы – тот же народ, что и они сами (невзирая на языковые и культурные различия), а вот преданиям о храбрых англо-саксонцах, завоевавших острова, место, как оказалось, в корзине. Нет в анализах мтДНК никаких следов от саксонцев – только ирландцы. И ЧТО ДАЛЬШЕ? Избежавшие соблазна искусственно удлинить свою историю народы (а таковых в мире 99 %) не потеряют ничего. Самооценка тех, кто не присваивал себе незаработанного, ничуть не упадет. Ну, и, положа руку на сердце, те институты, ради которых создавалась эта фальшивка, свой ресурс отработали. Британия это поняла первой, а потому и начала стравливать пар по поводу мтДНК уже сейчас. Так что, когда в других странах не будут знать, куда прятать глаза, в Лондоне будет покой. А главное, человеку, как виду, есть, за что себя уважать. Ибо одно дело ползти из животного состояния 120-180 тысяч лет, и совсем другое – взлететь, как взлетели мы. Теперь (на такой-то скорости) главное – навигация и точнейшие координаты. Увы, пока вместо реальных координат, историки и климатологи суют налогоплательщикам сборник бородатых комиксов, а вместо поправок авиадиспетчеров, в наушниках звучат бравурные марши. И очень хочется верить, что мы - все вместе - не летим на том борту, которому предназначено врезаться в очередной «Рейхстаг». http://radmar.mylivepage.ru/forum/6/39343?page=38&message_rows=979

Яванна Алексиевич: Генетики из университетского колледжа Лондона определили четыре гена, которые определяют форму носа, влияя на его ширину и заостренность. Гены сильно различаются между отдельными группами населения и могут служить для опознания преступников с помощью ДНК-экспертизы. Статья опубликована в журнале Nature Communications. Ученые исследовали генетические данные шести тысяч человек, проживающих в Латинской Америке, и сравнили их с различиями в чертах лица. Группа добровольцев включала людей со смешанным происхождением: европейцы на 50 процентов, коренные американцы на 45 процентов и африканцы на пять процентов. Оценивались 14 различных черт лица и анализировалась их связь с генами. Исследователям удалось идентифицировать гены, которые контролируют форму носа и подбородка. Четыре из них — DCHS2, RUNX2, Gli3 и Pax1 — определяют, будет ли нос сплюснутым или острым, а ген EDAR — то, насколько подбородок будет выдаваться вперед. Gli3, DCHS2 и Pax1 влияют на рост хряща, при этом Gli3 и Pax1 влияют на ширину ноздрей, а DCHS2 на заостренность носа. Четвертый ген, RUNX2, определяет форму переносицы. Форма лица и отдельных его черт во многом обусловлена генами и зависит от эволюции. Например, нос служит не только каналом, через который кислород попадает в легкие, но также регулирует температуру и влажность вдыхаемого воздуха. Нос людей, проживающих в условиях холодного климата, будет отличаться от носа выходцев из жарких стран. Так, сравнительно узкий нос европейцев адаптирован к холодному и сухому климату.

Яванна Алексиевич: Генетики из Гарвардской медицинской школы выявили основные типы мутаций, распространенные среди людей, проживающих в Америке, а также в Европе и на Ближнем Востоке. Биологи также назвали возможные причины этих генетических изменений в человеческих популяциях и различий в скорости их появления. Препринт статьи с результатами исследований ученых опубликован в онлайн-репозитории bioRxiv. Биологи проанализировали геномы основных групп населения Земли, населяющих Северную и Южную Америки, а также Евразию, чтобы выявить особенности в генетических изменениях, присущие каждой из рассмотренной популяции. Исследователи обнаружили, что коренные народы США (индейцы, алеуты и эскимосы) характеризуются повышенной частотой замен отдельных нуклеотидов около CpG — участков ДНК, образованных двумя нуклеотидами, содержащими цитозин и гуанин, соответственно. Для европейцев и жителей западной части Евразии наиболее частыми являются мутации, в результате которых тройка нуклеотидов ТСС трансформируется в TTC. Ученые предполагают, что причинами этих двух тенденций являются клеточные процессы, которые могут влиять на скорость мутаций или эффективность восстановления повреждений, возникающих в результате дезаминирования метилированных оснований. На сами процессы, в свою очередь, влияют экологические, генетические и социально-исторические факторы. По словам исследователей, полученные ими результаты помогут уточнить существующие модели человеческой эволюции. Нуклеотиды — молекулы, из последовательности которых состоит ДНК. Они содержат в себе одно из четырех азотистых оснований (аденин, гуанин, цитозин и тимин) и обозначаются соответствующей основанию буквой (А, G, C, T). При однонуклеотидной замене один из нуклеотидов заменяется другим, в результате чего возникает точечная мутация. Некоторые азотистые основания могут быть метилированными, то есть дополнительно содержать метильную группу. В результате повышается риск мутаций из-за дезаминирования — отсоединения от основания аминогруппы. Lenta.ru

Яванна Алексиевич: В 1950-х годах ученые заметили, что при распаде нейтрона образуются электроны и нейтрино исключительно с левым спином, а это противоречило научным представлениям о зеркальной симметрии. Чтобы объяснить этот феномен, ученые Ли Чжэндао и Ян Чжэньнин выдвинули гипотезу о существовании «зеркальных» частиц с правым спином: для каждой элементарной частицы существует своя зеркальная частица c противоположным спином. За это исследование Ли и Ян в 1957 году получили Нобелевскую премию. «Зеркальная материя — это как бы зеркальный «аналог» электронов, протонов, фотонов, благодаря которым можно объяснить нарушение симметрии между левым и правым на микроскопическом уровне. Например, у нейтрино есть только левое состояние, в случае существования зеркальной материи ему бы соответствовало не антинейтрино с правым состоянием, а правое «зеркальное нейтрино, и симметрия бы сохранялась», — объясняет доцент физического факультета НГУ Зураб Силагадзе, соавтор исследования. По словам Зураба Силагадзе, если зеркальная пыль находится в околоземном пространстве, существует риск влияния частиц зеркальной материи на нашу ДНК. Физики из НГУ рассчитали, что один зеркальный микрометеорит приведет в возбужденное состояние порядка 100 нуклеотидов ДНК — этого достаточно, чтобы связи в цепочке ДНК разорвались и возникли множественные мутации. Тем не менее, по мнению авторов, нам не стоит бояться гипотетических зеркальных частиц. «Мутации происходят непрерывно, и у организмов есть защита, распознающая поврежденные клетки и восстанавливающая их, — говорит Силагадзе. — Если жизнь на Земле существует уже миллиарды лет, значит, эта защита работает». Авторы указывают, что множественные одновременные мутаций могут приводить к эволюционному «скачку», так что, возможно, в будущем будет доказана важная роль зеркальной материи в редких эволюционных событиях, если окажется, что она действительно существует. Статья опубликована в журнале Physics Letters B.

Олег Гуцуляк: Подобное явление называется «материнским проклятием», и оно впервые наблюдалось в экспериментальных условиях. Результаты исследования ученых опубликованы в журнале eLife. Эксперимент, целью которого было обнаружение мутаций в митохондриях плодовой мухи и определение их влияния, длился более четырех лет. В ходе исследования биологи определяли жизнеспособность и плодовитость мужского потомства. Ученые создали 18 линий дрозофилы, каждая из которых изначально состояла из 300 самок и 100 самцов. В 12 линиях из каждого нового поколения (всего их было 35) отбирались девственные самки для спаривания с дрозофилами из первого, а в оставшихся шести самкам позволяли совокупляться с любыми самцами. Биологи выявили точечную мутацию в митохондриальном геноме одной из линий. Ген, в котором она произошла, кодирует цитохром с-оксидазу. Этот фермент восстанавливает вдыхаемый кислород с образованием воды. Несмотря на то, что в белке заменяется только одна аминокислота, мутация оказывала негативное влияние на производство спермы и подвижность сперматозоидов у самцов. При этом на самок она никак не воздействовала. По мнению исследователей, изменения в геноме митохондрий могут быть ответственны за неизлечимое бесплодие у мужчин. Само «материнское проклятие» в ходе исследования впервые наблюдалось в экспериментальных условиях. Примеры негативного влияния митохондриальных генов на самцов были известны и ранее, однако доказательств отсутствия воздействия на самок не было. Митохондрии, согласно общепринятой теории, первоначально были бактериями, которые развили способность обезвреживать токсичные молекулы кислорода и использовать их для получения энергии. Позднее они стали органеллами эукариотической клетки, которая таким образом получила двойной геном — один находится в ядре, а другой в митохондриях. При этом митохондриальные гены наследуются только от матерей. Если мутации в них являются вредными исключительно для самцов, то они оказываются невосприимчивыми к естественному отбору.

Хеда: Многие черты лица человека — например, размер носа и ширина лица — обуславливаются определенными генетическими вариантами. Об этом сообщается в журнале PLOS Genetics. О связи между генетикой и формой лица ученые подозревают уже давно, но конкретных исследований, объясняющих эту связь, все еще немного. Авторы статьи провели полногеномный поиск ассоциаций: между 20 чертами лица 3118 здоровых европейцев и примерно миллионом однонуклеотидных полиморфизмов. Ученые обнаружили гены, отвечающие за несколько черт лица. Так, длину носа связали с CHD8 и ZNF219, ширину — с PAX1, ширину лица — с PAX9, MIPOL1 и MAFB, расстояние между глаз — с HDAC8, GNAI3 и ALX3. В будущем исследователи собираются выявить генетические факторы риска, приводящие к таким аномалиям развития, как волчья пасть и заячья губа. В 2013 году биологи обнаружили регуляторные последовательности в ДНК, которые отвечают за формирование индивидуальных черт лица у млекопитающих, в том числе и у человека. Эти элементы относятся к классу энхансеров — некодирующих фрагментов ДНК, которые с помощью специальных белков воздействуют на активность генов. Гены эти могут быть расположены на расстоянии десятков тысяч нуклеотидов от самого энхансера — в контакт они приходят за счет выпетливания ДНК.

Олег Гуцуляк: Сакраменто (Калифорния, США), 28 августа. Американские ученые доказали, что вождь мирового пролетариата Владимир Ильич Ленин был мутантом. К такому выводу пришли научные сотрудники Калифорнийского университета Филип Маковиак, Гарри Винтерс и Лев Лурье. Нейрологов заинтересовала причина ранней смерти Ленина. Напомним, революционер скончался в 53 года, а еще год перед уходом из жизни был парализован. Нейрологи заявляют, что Ленин страдал очень редким генетическим заболеванием, именно из-за него и наступила его смерть. Болезнь спровоцировала мутацию организма вождя, затем паралич, а после и летальный исход, утверждают они. Эксперты пояснили, что в ходе исследования их заинтересовал тот факт, что сосуды головного мозга Ленина были обызвествлены.

Олег Гуцуляк: Генетики из Центрального южного университета в Китае нашли доказательства того, что чуть меньше половины китайцев являются потомками легендарных императоров Ян-ди (или Шэнь-нун) и Хуан-ди, которым приписывались божественные силы. Свои выводы ученые представили в препринте, опубликованном в репозитории bioRxiv.org. В 2014 году была опубликована работа, согласно которой 40 процентов китайцев являются потомками трех «супер-прародителей», живших во время неолита, когда началось развитие земледелия. Такой вывод основан на наличии в популяции трех часто встречающихся гаплотипов (наследуемых вместе вариантов генов) в Y-хромосоме: O3a1c, O3a2c1 и O3a2c1a. Исследователи решили выяснить, могут ли эти гаплотипы изначально принадлежать первым китайским императорам. Ученые, изучив мифы и исторические записи, выяснили, что, согласно легендам, большинство китайских фамилий происходят от правителей Ян-ди и Хуан-ди. Генетики взяли образцы ДНК у 2415 мужчин, которые были разделены на несколько групп в соответствии с их фамилиями: Цзян (происходящая от императора Ян-ди), Ин и Цзи (обе от Хуан-ди). В последнюю группу вошло сразу несколько фамилий, которые, как считается, родственны мифологическому герою-мятежнику Чи Ю, наследнику Ян-ди. Установлено, что среди носителей гаплотипа O3a1c чаще встречались фамилии, связанные с Ян-ди, а среди носителей O3a2c1a — фамилии, связанные с Хуан-ди. Гаплотип O3a2c1 оказался характерен для людей из четвертой группы. Таким образом, ученым, по их словам, удалось связать трех «супер-прародителей» с древними правителями Китая. Однако генетическая разница между различными группами при этом остается незначительной, поэтому нельзя прийти к однозначным выводам. Хуан-ди — один из первых императоров Китая, который считается предком всех китайцев и основателем даосизма. Ян-ди или «огненный император» является самым высоким божеством в традиционном для Китая культе Солнца, а также покровителем земледелия и медицины. Историки считают, что оба правителя существовали как реальные исторические личности, однако позднее стали героями мифов.

Олег Гуцуляк: Вирус, который делает вас сильнее Алексей Алексенко Благодаря древнему паразиту мужчины обзаводятся мощной мускулатурой, а женщины вынашивают здоровых детей Есть у человека такой важный-преважный белок, называется «синцитин». Есть он и у мышей. Этот важный-преважный белок особенно важен на ранней стадии беременности: он участвует в формировании плаценты (как именно — это самое интересное, но об этом позже). У мышей есть два гена, которые отвечают за выработку двух разных синцитинов, А и В. Если разрушить оба гена, такая мышь просто не может родиться, а абортируется на ранней стадии. А что будет, если разрушить только один ген? Этим вопросом заинтересовался Тьери Эйдман и его французские коллеги. Оказалось, вот что: мыши рождаются, но все мышата-мальчики оказываются мелкими. Обычно мыши-самцы имеют более развитую мускулатуру, чем самки, но эти мальчики имели на 20% меньше мышц, чем обычно. То есть были они хилые и немужественные. Ничего удивительного, сказал себе Тьери: синцитин называется так потому, что необходим для образований «синцитий», то есть слившихся клеток. А при развитии мышц ключевой момент — как раз слияние клеток-миобластов. Нет синцитина — мышцы и не растут. А при чем тут, собственно, вирус? Тут нам придется вернуться на целых 16 лет назад. Девушка, которая изучала мужские тестикулы Чего только не изучают ученые (да к тому же частенько открывают совсем не то, что изучали). Так произошло и с девушкой со странным китайским именем Ша Ми, работавшей в 2000 году в Кембридже. Перед ней была поставлена задача: исследовать белки, которые производятся в мужских тестикулах, да еще и не просто производятся, а выводятся через мембрану клетки. Девушка довольно легко выделила мРНК*, кодирующую один из таких белков, а потом, как тогда было принято у молекулярных биологов, стала искать в хромосоме ген, с которого эта мРНК считывается. И вот на седьмой человеческой хромосоме действительно нашелся этот ген. Но сам ген был не человеческий. Дело в том, что человеческий геном довольно плотно набит остатками вирусов, которые когда-то встроились в него, да так и остались там медленно разлагаться под ударами судьбы. Вирусные остатки в геноме легко узнать: у вируса справа и слева есть характерные перевернутые последовательности, которые нужны ему (пока он жив) для размножения. Когда вирус теряет способность размножаться, отбор перестает действовать на его гены, и они портятся до неузнаваемости. Так было и с этим вирусом... Так, да не совсем: в нем оказался целехонький и работоспособный ген того белка, который пыталась поймать девушка Ша. Этот ген (как выяснила доктор Ми) работал в тестикулах, с которых все началось, но еще мощнее он работал в плаценте во время беременности. И при этом он был как две капли воды похож на обычный вирусный ген, а именно на ген белка вирусной оболочки. Боюсь, что сейчас нам придется сделать еще одно отступление; но зато потом как рванем вперед! Немного о вирусах Если вы знакомы с ретровирусами (например, ВИЧ), то могли слышать, что у них есть три группы генов. Во-первых, pol, или полимеразы: это гены, которые как раз нужны вирусу для размножения. Во-вторых, группо-специфичные антигены (gag): это всякие внутренние белки, которые могут распознаваться нашей иммунной системой. А в-третьих, гены гликопротеидов оболочки (env). Эти зловредные гены кодируют не менее зловредные белки, укрывающие нежные части вируса от гнева иммунной системы человека. Есть у них и другая функция: они обеспечивают проникновение вирусной хромосомы в клетку. То есть прицепляются к клеточной мембране и выворачивают внутрь клетки смертельно опасное содержимое вирусной частицы. Именно вот этот зловредный ген и оказался цел-целехонек в развалинах древнего вируса на седьмой человеческой хромосоме. Он работал и делал белок. Хотя никаких вирусных частиц поблизости не было и быть не могло. Значит, он нужен был зачем-то еще. Задумалась Ша Ми вместе со своим научным руководителем и коллегами и нашла ответ (а затем и опубликовала его в Nature). Смотрите: когда зародыш прикрепляется к стенке матки, внешний слой его клеток сливается с клетками маточного эпителия. Понятно? СЛИВАЕТСЯ! То есть для вирусного белка есть работа: раз уж он умеет вскрывать клеточную мембрану и вываливать туда содержимое вирусной частицы, почему бы ему точно так же не соединить две клеточных мембраны? Этот вирусный белок и есть тот самый синцитин, точнее, синцитин-1. Потом другие исследователи нашли на шестой хромосоме еще одну похожую штуку — остаток вируса с активным геном гликопротеина оболочки — и назвали его синцитин-2. Оказалось, что оба эти синцитина играют в нашей судьбе очень важную роль. Между делом нашелся ответ и на вопрос «А при чем тут яйца?» — при созревании сперматозоидов слияние клеток также играет существенную роль. А вот теперь еще и выяснилось, что синцитин необходим для развития мужской мускулатуры. Для тех, кто любит и ценит в человеке его репродуктивную функцию, повторим еще раз: этот белок необходим а) для мужской плодовитости, б) для эффектной и сексуальной мускулатуры и в) для вынашивания деточек, чтобы не абортировались сразу же. Практически все самое важное, что у нас есть в жизни. И все это — наследие какого-то мерзкого вируса, который наш обезьяноподобный предок подцепил примерно 40 млн лет назад. Загадка синцитина Понятно, почему статью Ша Ми без разговоров приняли в лучший научный журнал: ребята впервые продемонстрировали, что человек в ходе эволюции поставил себе на службу даже гены таких кошмарных тварей, как ретровирусы. Этот пример вошел во множество популярных книжек по генетике и эволюции. Если вы принимаете проблемы эволюции близко к сердцу, у вас должен возникнуть один вопрос. Мы с вами (а также корова, кошка, кит и слон) неспроста называемся плацентарными млекопитающими: плацента, которая связывает зародыш с матерью, — главное, что отличает нас от утконоса или крокодила. Наш общий со слоном предок жил минимум 100 млн лет назад. А вот судьбоносное событие — встреча с тем самым ретровирусом — произошло максимум 40 млн лет назад, уже у обезьян. Как же плацентарные жили до тех пор? Как делали свою плаценту? А вот как: синцитины есть и у кошки, и у коровы, и — мы с этого начали — у мышей. Но все это остатки совершенно разных ретровирусов. Более того, у человека нашли еще один остаток вируса, тоже с геном синцитина, только ген этот утратил свою функцию. Зато у макак-резусов тот же самый ген вполне рабочий и позарез нужен им для образования плаценты. Получается, что наши предки (и предки наших сестер-коров) присваивали себе вирусные гены множество раз. И каждый раз имели возможность выбирать: оставить себе прежний синцитин или приспособить новый, более продвинутый. А что их экономить: этих ретровирусов, вроде ВИЧ, не к ночи будь помянут, вокруг всегда было в изобилии. Если вы недовольны своим синцитином — просто возьмите новый из другого вируса. Старый можете оставить в хозяйстве (как сделали в свое время мы и мыши, заведя себе по два подобных белка) или бросить разлагаться без употребления. Можете даже использовать их раздельно: один, к примеру, преимущественно в тестикулах, другой в плаценте. Или еще где-то, в мозгу или в сердце, где тоже есть сливающиеся клетки — до этого ученые пока не добрались. Ужас до чего неприглядно выглядит в свете этих фактов эволюция венца творения: превратили свой геном в помойку, брали оттуда что попало, даже не помыв под краном. Отвратительные паразиты, скверные болезни — все шло в дело. О роли паразитов в нашей жизни, кстати, мы как-то упоминали по другому поводу. О каком вообще «разумном замысле» продолжают бубнить все эти люди?! На этой пессимистичной ноте мы завершим наш рассказ. О самой работе Тьери Эйдмана, с которой мы начали, вы сможете прочитать по-английски здесь http://www.nature.com/news/virus-pumps-up-male-muscles-in-mice-1.20574 . * Примечание. Для чистых сердцем напомню, что гены кодируют белки, и если ген кодирует белок, то сперва с гена считывается мРНК, а потом уже по этой мРНК строится сам белок. Если вы знаете что-то про белок, вы можете поймать соответствующую мРНК, а потом уже по ней — сам ген. Когда не было никакого проекта «Геном человека», именно такой порядок работы был общепринятым: сперва выуживаем нужную мРНК, а потом смотрим, что там соответствует ей на хромосоме. С годами все портится, в том числе и молекулярная биология: сейчас после первой стадии сразу лезут в компьютер.

Олег Гуцуляк: Алексей Алексенко Стань мутантом или умри Возможно, в борьбе с вирусами у нашего предка просто не было другого выбора, кроме как мутировать и превратиться в человека Как получилось, что мы с вами произошли от обезьяны? «Это сделал труд», — полагал Фридрих Энгельс, и хотя он почти не владел необходимой информацией, догадка по тем временам была неплохой. Труд — равно как и прочие условия жизни наших предков — наверняка был одним из важных факторов естественного отбора. Но отбор на то и отбор, что ему надо из чего-то выбирать. Классический дарвинистский взгляд на это таков: в геноме наших предков происходили случайные мутации, и те из них, которые оказывались полезны для жизни (да, и для труда в том числе), закреплялись отбором. Еще раз: мутации сами по себе случайны, они не имеют отношения ни к труду, ни вообще к великой цели — создать на земле разумное существо. Так считают дарвинисты. А вот определенная группа их противников, наоборот, полагает, что случайностью тут ничего не объяснишь. За мутациями, мол, незримо высится величественный замысел Верховного Существа (ну, или что-то в этом роде). Насколько же жизнь оказывается сложнее... Вот, например, из недавней работы израильских ученых вроде бы следует, что заметную часть мутаций, случившихся у наших предков за последние полсотни миллионов лет, уж никак нельзя назвать случайными. Но и замыслом Верховного Существа их объяснить невозможно. На самом деле они даже еще менее разумны, чем случайное бросание молекулярного кубика, которое воображали себе дарвинисты. Куда больше они похожи на целенаправленное членовредительство, которому наши предки предавались в отчаянных попытках победить вирусы (вроде нашего нынешнего ВИЧ). Но расскажем историю по порядку, как мы любим. Злой белок АРОВЕС Совсем недавно и по другому поводу мы тут упоминали, какую важную роль в нашей эволюционной истории могли сыграть вирусы. Точнее, один из их типов — ретровирусы. К таковым, кроме ВИЧ, относится вирус герпеса. Не будем о ВИЧ, но почему так трудно вылечить герпес? Потому что, попав в клетку, вирус исчезает. Остается только его геном. И геном этот после нескольких нехитрых фокусов* оказывается встроен в человеческие хромосомы. То есть неотличим от нашего собственного. А потом вы прогуляетесь в ветреный день, и дремавшие вирусные гены активируются — внутри клеток начинают создаваться новые вирусные частицы, а на губе вырастает мерзкая болячка. Но не зря же мы оказались победителями эволюционной гонки длиной в миллиарды лет: есть у нас в арсенале кое-что как раз для таких случаев. Это кое-что — белок, открытый в 2002 году, который называется АРОВЕС (как это расшифровывается, я вам не скажу, чтобы не морочить попусту голову). Но он не обидится, если назвать его «цитидин-дезаминазой», потому что одна из его главных работ — отрывать аминогруппу у одной из «букв» ДНК. А именно у буквы Ц. Буква при этом портится, и в конечном итоге, после всех пертурбаций, на месте буквы Ц окажется другая буква. То есть произойдет мутация. Зачем же нам нужен белок, который портит ДНК?! А затем, что он портит вовсе не нашу ДНК. А вирусную. Белок АРОВЕС хитер: он набрасывается на вирус в тот короткий момент, когда вирусный геном уже проник в клетку, но еще не встроился в хромосому. И портит, портит, портит гены пришельца! Где он это делает? Например, в вашей губе, на которой вскочила простудная болячка. Или в ваших лейкоцитах, если речь идет о ВИЧ**, не будь к ночи помянут. Известно, что АРОВЕС бесчинствует и в некоторых типах раковых опухолей. Одним словом, там, где возникает нежелательная активность всяких пришедших извне или до поры дремавших вирусов. Увы, АРОВЕС — белок старательный, но не слишком умный. В пылу борьбы он может принять вполне невинную активность вашей собственной хромосомы за зловредную деятельность вируса***. И тогда, что уж тут поделать, испорченными окажутся не вирусные гены, а ваши собственные. Если это произойдет в болячке на губе, вы, скорее всего, это переживете. А вот если такое случится в клетках «зародышевой линии», то есть в тех, из которых могут потом получиться сперматозоиды или яйцеклетки, мутацию можно ведь передать и детишкам. Именно этот сценарий и привлек внимание израильских ученых. Самоедство во спасение Эрец Леванон из университета Рамат-Ган обратил особое внимание на один из злых белков, АРОВЕС3g. Он замечателен тем, что из всех букв Ц особенно охотно набрасывается на третью по счету в последовательности ЦЦЦ. И, как мы и сказали, отрывает от нее азот и превращает ее в урацил, что в конечном итоге приводит к замене буквы Ц на букву Т в большом тексте нашего генома. То есть вместо ЦЦЦ мы получаем ЦЦТ****. Если это так, подумал исследователь, то, возможно, за время нашей эволюции злой белок множество раз совершал свою коронную ошибку и портил нашу ДНК. А значит, замены ЦЦЦ –> ЦЦТ должны были происходить чаще, чем другие типы мутаций. Дальше — дело за статистикой. Исследователи взяли последовательности геномов разных родственников человека: неандертальца, денисовца, шимпанзе, орангутана, макаки-резуса и мыши. Их особенно интересовали те места генома, где у наших ближних и дальних родственников есть последовательность ЦЦЦ, а у нас (и у шимпанзе) — Ц, Ц и какая-то другая буква. Это вполне могло быть результатом работы белка АРОВЕС, в пылу борьбы с вирусом по ошибке набросившегося на собственную человеческую хромосому. И они нашли аж целых 37 000 таких мест! Буквально через неделю, когда закончатся праздники, израильтяне вернутся на рабочие места и попытаются подсчитать, насколько большую долю от всех прочих мутаций, случившихся с нами на пути от обезьяны к человеку, составляет это число. Но то, что это фактор существенный, сомнений не вызывает: обычный человеческий ребенок при рождении несет около 70 новых мутаций. А наш славный АРОВЕС3g, если уж дорвется до работы, обычно делает до тысячи мутаций за один присест, причем все — в непосредственной близости друг от друга. К тому же он особенно любит активные гены, так что вероятность внести в геном существенные изменения получается куда выше, чем если бы буквы в ДНК мутировали случайным образом. Картинка вырисовывается зловещая: чтобы хоть как-то выдержать изнурительную борьбу с вирусами, нашим предкам не оставалось ничего другого, кроме как кромсать и корежить собственный генетический материал. Получается, что не от трудолюбивой обезьяны мы произошли. Мы произошли от больной обезьяны. В схватке с болезнями она наносила своим генам случайные ранения, некоторые из которых наверняка оказались летальными. Но остальные стали материалом для отбора. И, собственно, этот процесс с головокружительной скоростью донес нас в ту точку, где мы сейчас находимся: к позиции разумного царя природы. А вы говорите, мол, вирус делает из девочки мальчика! Это бы еще полбеды: возможно, схватка с вирусом — вообще чуть ли не один из главных механизмов нашей эволюции. Однако подождем, пока почтенные израильтяне завершат свои вычисления. А пока они вычисляют, снова вознесемся мыслью к высоким материям случайности и предопределения. Разумеется, если заметная доля наших мутаций — это превращение ЦЦЦ в ЦЦТ, ни о какой строгой математической случайности (которую обычно закладывают в свои модели эволюционисты) не может идти речь. С другой стороны, ну какое уж тут предопределение свыше! Почему именно эти буквы мутируют чаще? Да нипочему! Просто так получилось, что мы для защиты от вируса обзавелись белком, который именно эту троицу портит охотнее всего. И попробуйте найти тут высший план по сотворению человека. Был бы у нас белок с другими любимыми буквами — были бы другие мутации на нашем эволюционном пути — и мы с вами, возможно, были бы немного другими. Пусть и не такими, как на картинке в начале статьи... но в любом случае не идеальными. А вот у моей любимой плесени другой белок (тоже, кстати, защищающий ее от паразитов) обожает портить буквы ЦГ, или даже ТЦГ. В результате у бедной плесени в некоторых частях хромосомы почти все Г и Ц оказались испорчены, остались там сплошные А и Т. Это называется repeat-induced point mutation, или RIP. R.I.P., покойся в мире, классическая ясность дарвинистской модели: ты была прекрасна и проста, но жизнь непременно портит все десятками занудных сложностей. Частные замечания Пора перейти к примечаниям, разъясняющим некоторые тонкие моменты, где были допущены упрощения. Ваш покорный слуга вообще решил быть более щепетильным в вопросах научной точности. А то вот винный критик Руденко прочитал нашу разухабистую статью о возможном применении дробящихся дрожжей в виноделии и нашел в ней ошибку (я там сдуру ляпнул, будто малат в вине — продукт жизнедеятельности дрожжей, а он там в основном из винограда, конечно). Оставалось только придумать из головы остальные кошмарные ошибки, и вот пожалуйста — наш ресурс подвергся поруганию винным критиком и его преданными читателями. Вот и эту статью кто-то прочитает и заверещит: «Да он дремучий невежда! Он не знает, что белок АРОВЕС3G взаимодействует еще и с тРНК-праймером на стадии инициации обратной транскрипции!» Или прицепится к примеру с герпесом (там тоже все гораздо сложнее, чем можно рассказать на двух страницах). Поэтому — пожалуйте, ознакомьтесь с примечаниями. _____________________________________________ Примечания: * Главный из фокусов состоит в том, что геном вируса — молекула РНК — сперва превращается в ДНК (из которой состоит и наш геном) в результате процесса, который называется «обратная транскрипция». Это штука, которая очень непохожа на все, что в норме происходит в человеческих клетках. И именно в этот подозрительный момент, конечно, нашей клетке удобнее всего атаковать вирус. ** Вот как раз ВИЧ относится к той группе вирусов, которые научились побеждать APOBEС3G. У них есть специальный белок, который, в свою очередь, атакует АРОВЕС и принудительно отправляет его на клеточную свалку ненужных белков. *** Когда наш АРОВЕС ученые запускают в бактерию, ему вообще все равно, что портить, и он набрасывается на хромосому бактерии так же охотно, как и на вирус. Но у нас-то хромосомы находятся в ядре, а основные события из жизни вируса происходят вне ядра, так что возможностей навредить у него поменьше. **** Или, на другой цепи, АГГ. На самом деле АРОВЕС3G для начала превращает букву Ц (цитозин) в урацил. Затем, во время репликации, урацил скорее всего спарится с буквой А (аденином), а в следующем цикле буква А найдет себе в пару букву Т (тимин). Однако урацил — нетипичная для нашей ДНК буква, и вполне вероятно, что само ее наличие приведет к возникновению других ошибок. Так что ЦЦЦ вовсе не всегда превращается в ЦЦТ: на последней позиции могут оказаться и другие буквы из нашего генетического алфавита.

Яванна Алексиевич: Жители Северной Ирландии оказались носителями необычной мутации в гене AIP, приводящей к развитию гигантизма, что объясняет то, почему Ольстер часто называют "страной гигантов", говорится в статье, опубликованной в журнале Human Mutation. "И хотя эти люди выглядят для обывателей как особенно сильные, большие и в целом здоровые люди, излишки гормонов роста и белка IGF-1 приводят к крайне негативным последствиям для них. То, что заставляет нас восхищаться ими, в конечном итоге сокращает им жизнь и ведет к смерти", — заявил Энтони Хини (Anthony Heaney) из университета Калифорнии в Лос-Анджелесе (США). Хини и его коллеги под руководством Марты Корбониц (Marta Korbonits) из университета Королевы Марии в Лондоне (Великобритания) выяснили, что примерно каждый 150 житель Ольстера на севере Ирландии является носителем мутации, связанной с развитием гигантизма, изучая ДНК сотни людей, страдавших от акромегалии. Акромегалия – необычная болезнь, приводящая к чрезмерному разрастанию тканей рук, ног, черепа и лица во время взросления благодаря нарушениям в работе гипофиза, заставляющих его выделять чрезмерные количества гормона роста. Развитие акромегалии приводит к деформациям конечностей и лица при наступлении в подростковом возрасте, и к развитию гигантизма – в детском возрасте. Как рассказывает Корбониц, ее исследования в прошлом показали, что гигантизм и акромегалия связаны с поломкой гена AIP, приводящей к развитию опухолей в гипофизе и неконтролируемому производству гормонов роста в этой железе. Изучая геномы пациентов с этой болезнью, Корбониц, ирландка по происхождению, обратила внимание на то, что многие из них несли в себе типично "ирландские" черты ДНК. В этот момент она вспомнила большое количество легенд и сказок в Ирландии, посвященных гигантам, а также множество примеров знаменитых людей-гигантов, живших на территории "изумрудного острова" в 18 и 19 веках. Все это побудило ученых проверить, как часто встречается одна из мутаций в гене AIP, которую они нашли, среди жителей Ирландии в целом и некоторых регионов страны в частности. Для этого биологи проанализировали ДНК свыше двух тысяч жителей провинициальных регионов острова, а также почти тысячи жителей окрестностей Белфаста, столицы британской части Ирландии и прилегающих к ней районов Ольстера, исторической области на севере Ирландии. Это исследование раскрыло интересный феномен – оказалось, что все носители этой мутации, которые в Ирландии встречаются действительно очень часто, сосредоточены исключительно в Ольстере, и почти не встречаются в других регионах острова. Здесь же каждый 150 житель региона является носителем данной мутации в гене AIP. Все они, что еще интереснее, оказались потомками одного человека, "первородного гиганта", который жил на территории острова примерно 2,5 тысячи лет назад, еще до времен римского владычества на Британских островах. Что любопытно, данной версией гена обладал один из знаменитых ирландских гигантов конца 18 века, Чарльз Бирн, родившийся в Ольстере в 1761 году, тогда как другой гигант, Корнелий Маграт, живший на юге Ирландии, не имел ее. Распространенность мутаций в AIP на севере Ирландии и связанный с ними гигантизм, как считают ученые, могли послужить основой для зарождения легенд и сказок о гигантах, живущих на северных берегах острова. Возможно, что многие другие легенды народов мира зародились схожим образом, заключают ученые.

Олег Гуцуляк: На сайте "Общественно-научное переформатирование Переформат.ру" опубликована статья доктора химических наук авторитетного специалиста по ДНК-генеалогии профессора Анатолия Алексеевича Клёсова «Широкогеномная» популяционная генетика на марше (12.02.2017). К автору отношусь с уважением, стараюсь внимательно осваивать его суждения. Вот этот его новый текст, привожу как материал для познания: Читать >>> «Широкогеномная» популяционная генетика на марше Опубликовано 12.02.2017 Статья «Геномный взгляд на происхождение фермерства на древнем Ближнем Востоке» вышла относительно недавно, 25 августа 2016 года, в журнале Nature. В авторах – 53 человека. Первый автор, который обычно пишет статью, или является автором идеи статьи, это Iosif Lazaridis, а последний, обычно главный начальник, David Reich. В который раз я провожу рассмотрение результатов очередного исследования «широкогеномных» популяционных генетиков, и каждый раз вижу набор тех же заблуждений, необоснованных допущений и приближений, совершенно безосновательных выводов и заключений. Как написал мне известный американский генетик, с этими авторами невозможно провести нить повествования от статьи к статье – каждый раз они перескакивают на новые приемы, не обсуждая того, а как бы выглядели выводы и заключения их же предыдущих статей, опубликованных совсем недавно, если бы те же приемы были использованы в предыдущих статьях. Ясно, что они были бы другими, но авторы уже побежали дальше, обсуждений и плавных переходов от прошлых статей нет, статьи представляют собой некие разорванные фрагменты, проверить то, о чем оповещалось ранее, уже невозможно. Нарушается главный принцип научной методологии – проверяемость, верифицируемость, воспроизводимость. От статьи к статье складывается понимание, что популяционными генетиками последовательно создается некая ниша, далекая от науки, но уже вовсю раскрученная в СМИ, статьи на эту «широкогеномную» тему с «историческим» уклоном охотно принимают ведущие научные журналы мира, статьи не рецензируются, или резензенты, конечно же, из своей среды, автоматически эти статьи проштамповывают. Даже беглый взгляд на эти статьи показывает, что тиражируется откровенный блеф. Эта «нишевая» наука очень удобна – проверить ничего невозможно, всё считает компьютер по неким заложенным правилам с массой допущений и приближений, можно писать что угодно, любые фантазии на «исторические темы», безнаказанность полная (по представлениям авторов), каждый из десятков авторов получает публикацию в Nature (или другом престижном журнале), как и все последующие цитирования, СМИ заходятся в восторге. Вот и в новой статье – 53 автора, среди них мелькают имена тех, кто многократно выдавал научные сенсации ранее, и к которым (сенсациям и прочим положениям) авторы уже никогда не возвращались, и остается только гадать – они продолжают их (сенсаций и прочих положений) придерживаться, или давно уже от них отказались. У попгенетиков, в том числе и «широкогеномных», не принято признавать или даже упоминать прошлые ошибки и заблуждения, и даже просто поправки. Например, автор O. Semino уже давно объявляла об «украинской» гаплогруппе R1a, которая якобы образовалась на Украине и ее первые носители якобы прятались от морозов во время Великого ледникового периода где-то в украинском убежище, и даже в Википедии об этом появилась отдельная статья «Украинское ледниковое убежище», потом была снята. Семино писала, что у нее есть данные о появлении там этой гаплогруппы, но данные так никогда и не появились, как и не были дезавуированы. Так и зависли. Та же Семино, как и многие авторы статьи, много лет использовала «скорости Животовского», получая совершенно фантазийные датировки, но они так никогда и не сообщили, что от них отказались и считают неверными. Или продолжают считать их верными? Тайна сия велика есть. Кстати, Семино – опять в авторах статьи, которую мы сейчас разберем. Не упоминают о выводах по находке ископаемых костных останков «мальчика из Мальты» с гаплогруппой R на Байкале с датировкой 24 тысячи лет назад, геномный анализ которых якобы показал, что потомки того мальчика, или, скорее, потомки его семьи, отправились на восток и стали американскими индейцами, причем авторы не подумали, что среди американских индейцев гаплогруппы R или ее нисходящих гаплогрупп-субкладов нет, у индейцев гаплогруппа Q и немного С. Но геном якобы так показал, так показал компьютер, перемолов миллионы снипов того мальчика и тех индейцев, и показав, что они «похожи», а сами авторы подумать не захотели, или не смогли, что из гаплогруппы R гаплогруппы Q или С никак не получится, так что никакой прямой связи с Америкой у гаплогруппы R в древние времена не было. А уж как пресса была в восторге… А «похожи» просто потому, что у гаплогруппы R и гаплогруппы Q был один предок – гаплогруппа Р. Так что один брат (R) ушел в одну сторону, в итоге в потомках в Европу, другой (Q) – в другую, в итоге в Америку, только и всего. Понятно, что братья по геному похожи. А пресса, следуя за выводами статьи – «Ура, нашли, что европейцы – предки американских индейцев!», была в восторге, продолжая дезинформировать публику. Вот такой «широкий геном». Ни словом не упоминаются фантазийные выводы предыдущей «широкогеномной» статьи тех же авторов – Reich, Lazaridis, Rohland, Mallick, Stewardson, Harney, Fu, Krause, Patterson и другие – о том, что носители гаплогруппы R1b из ямной культуры перешли с Русской равнины якобы напрямую в Европу, якобы принеся с собой индоевропейские языки и якобы породив культуру шнуровой керамики. Об этой статье и ее авторах директор института археологии в США сказала, что это отражение фантастической безграмотности. Но так, оказывается, «показал» геном, точнее, так показал компьютер, или так авторы интерпретировали то, что показал компьютер. Но если к такой «фантастической безграмотности» приводит «широкогеномная» методология, то, может, надо в консерватории что-то поменять? Потому что как тогда воспринимать последующие результаты, выводы и заключения «широкогеномных» исследований? Или как излагает подобные по стилю выводы С. Боринская, ведущий научный сотрудник лаборатории анализа генома Института общей генетики РАН, которая, по ее словам, «получила образование в детском саду», что «согласно генетическим данным, примерно 70 тысяч лет назад люди покинули Африку, переправились через узкий пролив, отделяющий ее от Аравии, и стали двигаться на восток вдоль берега океана, используя богатые пищевые ресурсы береговой полосы». Ей ответил антрополог Г. Дзибель, выпускник кафедры антропологии Стенфордского университета (США): «Уверяю Вас, что у популяционной генетики нет методов, позволяющих определить, что люди пересекают проливы и используют богатые пищевые ресурсы». Недавно вышла очередная статья американских исследователей, которая возражает против этого «южного пути выхода из Африки». Так зачем было Боринской живописать? А потому что нет ни знаний, ни квалификации, их заменяют фантазии. Потому и цитируют ее крайне мало, это геномного-то «специалиста», как предметно описано в книге «Кому мешает ДНК-генеалогия» (Книжный мир, М., 2016). Я могу только добавить к справедливому комментарию Г. Дзибеля, что это – наглядный пример профанации генетиками, в данном случае в лице Боринской, которая не только фантастически безграмотна, но и обманывает читателей, представляя то, что она называет «согласно генетическим данным». Вот именно так создавалась легенда о якобы «выходе человечества из Африки». На самом деле не было никакого «примерно 70 тысяч лет назад», как и всего остального, о чем излагала Боринская. Это и есть отсутствие у Боринской и иже с ними даже минимальной научной школы. Приступаем к новому исследованию «широкогеномных» специалистов, опубликованному недавно в журнале Nature, понимая, что ни одного заявления там нельзя принимать на веру, и последовательно это показывая. С этим у авторов большие трудности. Для начала – кто такие «фермеры», тем более «первые в мире», как гласило название той же статьи в ее предварительном варианте (опубликовано в журнале bioRxiv в том же 2016 году)? С этим просто – это новояз попгенетиков. Их жаргон. «Фермеры» – это те, кто не «охотники-собиратели». «Охотники-собиратели» – это те, кто жили более 7000 лет назад, а «фермеры» – это те, кто жили менее 7000 лет назад. Что они на самом деле делали – никто все равно не знает. Наверняка среди «фермеров» были профессиональные военные, или те же охотники, или, скажем, стеклодувы, неважно, они на жаргоне «фермеры». Поэтому название статьи на самом деле о геноме первых «фермеров», разумеется, не «фермерства» (farming), они и в названии умудрились напутать со своим вязким языком, который преследует их по всей статье, то есть тех, кто жили менее 7000 лет назад, но и это условности. В статьи много и про тех, кто жили намного более 7000 лет назад, и «фермерами» по такой классификации быть никак не могли, но они всё равно «фермеры», не менять же название статьи, не так ли? В общем, тех, кто жили давно. На самом деле речь о неких фрагментах ДНК, и о том, что эти фрагменты могут сообщить исследователям. А именно, какие фрагменты ДНК имели те, древние костные остатки которых выбрали для исследования, и куда носители тех фрагментов ДНК передвигались в те давние времена. Вот, собственно, цель статьи. К «фермерству» это, конечно, не имеет никакого отношения. Эти фрагменты ДНК были в костях древних мужчин и женщин, но это авторы статьи не детализируют, да и не сообщают. Отдельно Y-хромосому не рассматривали, рассматривали усреднения тех фрагментов ДНК, мужских и женских. Напомню, что сотни тысяч и миллионы фрагментов тех ископаемых ДНК заводили в виде последовательностей нуклеотидов в компьютер, и компьютер сам пытался разобраться (точнее, от него ожидали, что он разберется), почему сотни тысяч и миллионы фрагментов из этого огромного набора были «похожи» друг на друга (критерии похожести закладывали исследователи) – или потому, что они связаны наследственностью, или потому, что похожи случайно, или потому, что обязаны были быть похожими, потому что отвечали за одни и те же функции в организме человека. А потом сравнивали эти «похожести» с геномами современных людей из баз данных, и смотрели, насколько фрагменты ископаемых ДНК похожи на те, которые из баз данных с определенных территорий и регионов. Например, «стандартный русский геном» есть в двух вариантах – тот, который получили у жителя на границе с Финляндией, и тот, который получили у жителя Средней Азии. Об этом уже было на Переформате. «Похож» – значит, русский. То есть финн или среднеазиат, а впрочем, это для попгенетиков одно и то же. То, что это действительно мог быть финн или лопарь, или другой среднеазиат, авторов уже не интересует. Им что российские попгенетики дали, то они и пустили в дело. Компьютер сравнивает, к нему и вопросы. Наверное, у читателей уже поднимаются брови. Правильно поднимаются. Это, так сказать, настоящая наука. «Ваковская», любимое слово российских попгенетиков. Пошли дальше. Сначала смотрим на Абстракт статьи. Напомню, что Абстракт должен сообщать, что нашли, в данном случае при изучении ДНК древних «фермеров», какие основные выводы. Итак, он собщает, что изучали ДНК, то есть «широкий геном» 44 древних людей с Ближнего Востока, археологическая датировка которых была между 12000 и 1400 лет до н.э., то есть древностью от 14 тысяч до 3400 лет назад. Это, поясняют авторы, от натуфийских охотников-собирателей до «фермеров» Бронзового века. Почему тогда в названии статьи именно про «фермерство» – непонятно; видимо, чтобы «красивше» было. Ну да ладно. Дальше идет ключевой оборот «мы показали» – «мы показали, что самые ранние популяции на Ближнем Востоке выводят примерно половину своего происхождения из «базальной Евразийской линии», в которой практически нет неандертальской примеси, и которая отделилась от остальных неафриканских линий перед их отделением друг от друга». Понять трудно, но это обычный стиль попгенетиков. Попробуем оценить значимость вывода, в той мере, в какой авторы статьи его решили донести до читателя, причем в Абстракте. Итак, та самая ранняя популяция (запомним это, чтобы потом понять, откуда решили, что она самая ранняя) образовалась от «базальной» (это, наверное, «архипредковой») евразийской ДНК-линии, в которой неандертальцы следов не оставили. То, что она «отделилась перед их отделением» – мутно, но в целом понятно, что это тавтология, иначе бы та «базальная» не была предковой, если бы отделилась позже. Это напоминает «я оглянулся посмотреть, не оглянулась ли она, чтоб посмотреть, не оглянулся ли я». Далее Абстракт сообщает, что первые «фермеры» южного Леванта (это современные Израиль и Иордания) и гор Загроса (Иран) генетически отличались друг от друга, и каждый произошел от местных охотников-собирателей. Это тоже тавтология, потому что «фермеры» произошли от «охотников-собирателей» просто по определению, которого придерживаются авторы, и понятно, что если бы это были одни и те же охотники-собиратели, то никакого генетического различия у тех производных «фермеров» не было бы. Значит, произошли от разных, а то, что они были «местными», авторы статьи, конечно, не знают, но постулируют. По понятиям. Далее из Абстракта мы узнаем, что к временам Бронзового века те две популяции, из Израиля, Иордании и Ирана, а также анатолийских «фермеров» (о которых ранее в Абстракте не сообщалось) все перемешались друг с другом, а также и с европейскими «охотниками-собирателями». Само собой, раз перемешались, то генетическое различие между ними резко уменьшилось. При этом шли и другие процессы – «фермеры» из Анатолии распространились на запад, в Европу; «фермеры» из Леванта распространились на юг, в Восточную Африку; «фермеры» из Ирана распространились на север, в евразийские степи (мы на этом далее остановимся – ААК); наконец, потомки «фермеров» из Ирана и евразийских степей распространились далее на восток, в Южную Азию. На этом Абстракт закончился. Это, видимо, и было главное, что представлено в статье. Суть предлагаемого авторами понятна – первопредками всех людей на планете, о которых сочли нужным говорить в статье, являлись первые «фермеры» Анатолии, Израиля, Иордании и Ирана, которые (и потомки которых) расселились в Европу, Восточную Африку, евразийские степи и Южную Азию, и произошло это к началу Бронзового века. Это несколько странно, поскольку начало Бронзового века датируется в Анатолии и в Иране примерно 5000 лет назад, на Ближнем Востоке примерно 5500 лет назад. Уже существовало шумерское государство, основатели которого пришли, видимо, миграциями с севера, через Кавказ, эрбины уже подходили к Пиренейскому полуострову, чтобы около 5000 лет назад начать расселяться по Европе, арии в Европе уже разошлись 5500 лет назад и начали арийские миграции, которые прошли через Русскую равнину по степным и лесостепным территориям и в итоге арии оказались в Иране (а не вышли из Ирана, а из Ирана на север вообще непонятно, кто выходил, доарийское население? Эламиты? Касситы? Шумеры? Аккадцы?) и в Индии, а также в Малой Азии и в Сирии и других странах Ближнего Востока. Иначе говоря, представлять дело так, что из «фермеров» Анатолии, Израиля, Сирии и Иордании произошло человечество Европы и Азии, включая Южную Азию (видимо, Индию и Китай), является кардинальным упрощением. Куда там деть, например, миграции гаплогрупп R1a и R1b? Куда их зачислять, 4-6 тысяч лет назад, в «фермеры», по классификации попгенетиков? Но они с Ближнего Востока и Анатолии не расходились, они туда, напротив, приходили. Как-то они плохо вписываются в предлагаемую авторами схему. Может, потом в статье будет разъяснение? Но по мере чтения статьи, пробираясь через дебри уклончивых, запутанных и противоречивых описаний, которые, как выяснялось по ходу чтения, к геному вообще не имели отношения, точнее, геномные данные можно было вертеть как угодно и в любую сторону, приходило понимание того, что схемы и интерпретации авторов излагались независимо от того, что показывал геном. На самом деле он ничего не показывал, что можно было бы однозначно интерпретировать. К рыхлым и уклончивым описаниям авторов добавляли рыхлые и уклончивые «геномные данные», которые можно было поворачивать туда и сюда, и в итоге авторы что хотели, то и могли обосновать «геномом». Хотели обосновать, что ямники шли с Волги напрямую в Европу – пожалуйста, вот и геном показывает то же самое. Хотели обосновать, что они несли в Европу ИЕ языки – нет проблем, вот и геном то же показывает (хотя ясно, что в геноме никаких языков нет). Хотите показать, что люди вышли из Африки, пересекли пролив и «использовали богатые пищевые ресурсы» – ради Бога, нет проблем, вот и геном то же показывает. Вот и пролив показывает, вот и пищевые ресурсы там же, неужели не видите? Так утверждает С. Боринская, ведущий научный сотрудник «по геному». Профанация на профанации. И что «мальчик с Байкала» с его геномом ходил в Америку, и породил американских индейцев – геном тоже показывал, а когда выяснилось, что гаплогруппа не та – то геном с радостью это тоже подтвердил, типа, ошибочка произошла, не ходил мальчик с Байкала в Америку, вот и геном показывает, что не ходил. Причем когда ответ заранее известен, или авторы так думают, что известен, то геном, разумеется, то же и подтверждает. А когда ответ не известен, то его придумывают, и геном тут же опять подтверждает. А потом переделывают, и геном опять подтверждает, типа, правильно переделали, раньше было неправильно, хотя геном тоже подтверждал. Наука такая, толерантная. Геномная попгенетика. Возвращаемся к древним фермерам в диапазоне времен между 14000 и 3400 лет назад, из которых по определению первые 7000 лет они не были фермерами, но в названии статьи стоит «фермерство», хотя все понимают, что это не имеет никакого значения. Наука такая, попгенетика. Слова ничего не значат, потому что всё «по понятиям». Например, в первых строках статьи указывается, что современная западная Евразия («включая Европу и за ее пределами») «относительно гомогенная», что никак не обосновывается. Да и вообще это ерунда какая-то – какая же «гомогенная»? Это что, тоже геном показал? В каком смысле гомогенная, на каком уровне? На уровне чего? Что у всех одна голова и два уха? Или у всех одна гаплогруппа – Y-хромосомная и мтДНК? Но мы знаем, что это далеко не так. Но так написано, объяснения нет. Стиль попгенетики. И тут же комментарий – это результат массовых миграций, которые всё перемешали, и «механизм» этого заложили «первые фермеры» с Ближнего Востока. Вот на таком уровне начинается основной текст статьи. А дальше, понятное дело, геном это подтвердит. Замечаете стиль статьи? Сначала формулируется историческая концепция, отражающая взгляды авторов, а затем это «подтверждается геномом». Если кто думает, что геном будет противоречить взглядам авторов, то это – верх наивности. Дальше речь идет о новой, вводимой здесь методологии исследования, ее технической части для извлечения ДНК из ископаемых костных остатков. Это, судя по описанию, серьезный шаг вперед. ДНК извлекается из области внутреннего уха, что приводит к 100-кратному выходу ДНК по сравнению с извлечениями из скелетных костей. Но нас в данном случае интересует не техника извлечения ДНК, хотя это важно, нас в первую очередь интересует решение исторических загадок. Применение «аутгруппного f3 анализа» и «f4-статистики», как и программы qpAdm нас тоже вряд ли интересуют, хотя это порой показывает, откуда появляются столь фантазийные выводы. Помогает то, что авторы в конце вводного раздела сформулировали шесть вопросов, на которые исследование должно было дать ответ. Чтобы понять первый вопрос, надо знать, что в предшествующих статьях ведущих авторов было введено понятие «базальной евразийской ДНК-линии», и выдвинуто соображение, что первые евразийские фермеры произошли от этой «базальной линии», которая в свою очередь произошла от линии североевразийских «охотников-собирателей» (это в первую очередь «мальчик из Мальты», других геномов оттуда пока не находили) и восточных азиатов, прежде чем они разделились. Итак, первый вопрос авторов такой – (1) Каково распределение базальной предковой евразийской линии на древнем Ближнем Востоке? Чтобы осознать смысл этого вопроса и его основы, надо понимать, что и смысл, и основы являются совершенно искусственными. По сути, были взяты ДНК из захоронений древних людей, мужчин и женщин, их, ДНК, усреднили, и назвали «базальной линией». Это – каша из бесчисленного количества фрагментов ДНК, которые компьютер рассортировал так, как посчитал нужным, подразделив на «сходство по происхождению», «сходство по случайности» и «сходство по функции», и, следуя указаниям программы, окончательно усреднил по тем параметрам, что ему предписали. Отныне для любых последующих ископаемых ДНК (или ДНК современных людей) эта усредненная каша выполняет роль «базальной евразийской линии». Таким образом, первый вопрос был о том – а как это выглядит на древнем Ближнем Востоке? Насколько эта «евразийская базальная линия» совпадает (в процентах, конечно, как попгенетики обычно и делают) с геномами Ближнего Востока? Понятно, что это будет совершенно формальное описание, но интересно посмотреть, что получится, и какие выводы из этого будут делать. Как сообщают авторы, «евразийская базальная линия» – это гипотетическая ДНК-линия, которая существовала прежде расхождения всех евразийских линий, и для ее расчета были задействованы ДНК древнего усть-ишимского человека, китайская линия Хан, и, как водится, из всего этого вычитали ДНК шимпанзе из зоопарка. Надо бы, конечно, вычитать ДНК общего предка человека и шимпанзе, но такого ДНК нет, поэтому как приближение взяли шимпанзе из зоопарка, а что у него добавилось 464 тысячи мутаций по сравнению с тем общим предком (А.А. Клёсов. Ваша ДНК-генеалогия, 2016, с. 22), и эти 464 тысячи мутаций заодно вычитают, получая «евразийскую базальную линию» – то кого это беспокоит? Популяционная генетика, теперь уже «широкогеномная». Никаких моделирований, какие искажения могут внести эти лишние вычтенные 464 тысячи мутаций, в статье, конечно, нет. Видимо, об этом даже и не подумали. Вопрос (2) – Образовывали ли древние «фермеры» на Ближнем Востоке одну гомогенную популяцию, или они различались по регионам? Вопрос (3) – Имела ли место непрерывность между последними охотниками-собирателями, после которых были уже «фермеры», с этими «фермерами», их сменившими, или «фермеры» как одна расширяющаяся популяция просто согнали «охотников-собирателей» в ранней Европе каменного века? Здесь опять надо дать пояснение, поскольку на самом деле никто не определяет по останкам, были ли это фермеры или охотники, ясно, что никто не разделяет их «по профессиям». Это на самом деле опять профанация. Приходится повторить, что речь идет об условной временной границе – ниже примерно 7000 лет, и выше 7000 лет, хотя на самом деле попгенетики могут брать любую датировку, какая подойдет по их соображениям. Чтобы осознать суть ответов на эти вопросы и роль генома в этих ответах, можно заранее сказать, что ответ был такой – нет, фермеры не сгоняли охотников-собирателей, потому что «идеи распространяются быстрее, чем люди». Это, про идеи, тоже, видимо, геном показал. Понимаете смысл того положения, что авторы сначала формулируют свои положения, типа того, что «идеи распространяются быстрее, чем люди», а потом говорят, что это геном показал? Ничего этого геном, конечно, не показал, да и не нужен геном авторам, они всё заранее и так знают. Или они так думают. А геном – так, удобный фон, со многими ручками для подвертывания и подкручивания. Вопрос (4) – Каков генетический вклад древних ближневосточных «фермеров» в более поздние популяции на Ближнем Востоке? Вопрос (5) – Каков генетический вклад древних ближневосточных «фермеров» в более поздние популяции в Европе, в евразийских степях, и в популяции за пределами западной Евразии? Вопрос (6) Что позволяют заключить представленные данные в отношении трансформации популяций в западной Евразии? Не знаю, как кто, а я, читая эти вопросы, и зная, на какой каше основаны данные о «генетическом вкладе» древних ископаемых ДНК, понимаю, что это будет очередная подгонка под представления «по понятиям». Давайте посмотрим. Первый раздел (после Введения) озаглавлен: «Базальная евразийская и неандертальская предковость». Сообщается, что «базальная евразийская предковость», которую рассчитывали, усредняя ДНК древнейших образцов, включая усть-ишимского человека с археологической датировкой 45 тысяч лет назад (с гаплогруппой К), мальчика из Мальты в Южной Сибири 24 тысячи лет назад (MA1, гаплогруппа R), образец из Костенок 38 тысяч лет назад (гаплогруппа С), а также несколько современных линий, включая китайскую Хан, Онге с Андаманских островов, папуаса с Новой Гвинеи, и других, как представлено на картинке из статьи и вычитая, как уже упоминалось, ДНК шимпанзе из зоопарка. Авторы сообщили, что статистика получилась негативная (Z < -3.7), правда, так и не пояснили значимость этого наблюдения, как и получившегося числа. Вывод из этой части – что «базальная евразийская предковость» была широко распространена по всему древнему Ближнему и Переднему Востоку, например, в мезолите Ирана её 66%, в неолите Ирана 48%, в Леванте, у натуфийцев 44%. Так показала программа qpAdm. Вот и вся аргументация. Славно, не так ли? Все вопросы к программе.

Олег Гуцуляк: (окончание) Переходя к рассуждениям о вкладе неандертальцев в «базальную евразийскую популяцию» (это то же самое, что «базальная евразийская линия»), расчеты и экстраполяции авторов привели их к выводу, что «базальная евразийская популяция» имеет меньший вклад неандертальцев, чем «небазальная евразийская популяция», и, видимо, вообще такого вклада не имеет. На основании этого авторы статьи заключают, что вклад неандертальцев в ДНК современных людей произошел уже после того, как «базальная евразийская линия» отделилась от последущих потомков, и этот вклад неандертальцев в потомков «базальной евразийской линии» произошел 50-60 тысяч лет назад. Я, признаться, не имею понятия, зачем этот «вклад неандертальцев» вообще надо было обсуждать, при всех мутных приближениях и экстраполяциях, когда речь в статье должна была идти о «происхождении фермерства на Ближнем Востоке», как гласит название статьи. Или это надо понимать так, что неандертальцы не внесли никакого вклада в происхождении фермерства на Ближнем Востоке? Интересно, как сами авторы оценивают важность такого вывода? Надо отметить, что по всей статье и в приложениях авторы так и не упомянули прямым текстом, какой же (процентный) вклад неандертальцев там, где он, по мнению авторов, все же есть, и если провести соответствующую детективную работу, то оказывается, что это вклад составляет десятые доли процента, и полностью укладывается в погрешности расчетов у всех исследованных популяций от западной Евразии до Сибири. Тем не менее, авторы долго обсуждают, когда и где мог возникнуть этот «адмиксчер», или примесь неандертальцев, и приходят к выводу, что в Африке этой примеси не было. Заодно авторы постулируют, что гаплогруппа Е возникла в Африке. Судя по всему, геномный анализ не показал авторам, что этот постулат откровенно неверен. Вместо этого они базируют свой постулат на том, что гаплогруппа Е не обнаружена в древних западно-евразийцах. Вообще-то в древних западно-евразийцах много каких гаплогрупп не обнаружено, но это не значит, что все они произошли в Африке. Здесь у авторов идет определенная путаница – они, например, находят у натуфийцев краниометрические признаки африканцев и гаплогруппу Е, и объясняют тем, что гаплогруппа Е имеет африканское происхождение, и вслед за этим пишут, что геномные данные не показывают африканского происхождения натуфийцев. А современные данные по северо-африканцам, как пишут авторы, бесполезны в этом отношении, так как большинство северо-африканцев имеют евразийское происхождение. Вообще беда авторов в том, что они пытаются объяснить и прокомментировать массу разных «происхождений» на основании своих весьма шатких данных, признаваясь, что ответа не получается, и это всё кардинально засоряет текст статьи. Что вытекает из данного раздела статьи? Да, в общем-то, ничего. Что древние «фермеры» Ближнего Востока от неандертальцев не произошли, и что примесей от последних там тоже не было. Славно. Наука на марше. Следующий раздел – «Крайняя дифференциация на древнем Ближнем Востоке». Последующие две диаграммы являются ключевыми в статье. Первая – это отражение печально известного «метода принципиальных компонент», который с давних пор применяется в популяционной генетике, и который перекочевал в «широкогеномные исследования», опять же вместе с попгенетиками. Суть его в том, что все многообразие снипов, сотни тысяч и миллионы, в геноме одного человека, редуцируется до одной точки, и эта точка растягивается в двух перпендикулярных направлениях. Куда попала, туда и попала. Это же делают с множеством других точек, то есть редуцированными геномами по одному, но уже другому человеку. Когда точки оказываются рядом с другими, это вряд ли без причины, но их может и разбросать, и тоже какая-то причина есть, но, как правило, ни в том, ни в другом случае мы причин не знаем. Слишком много факторов там вовлечено. Надо сказать, что в этих точках могут быть одни и те же Y-гаплогруппы, могут быть и разные, но это могут быть и женщины, в которых Y-гаплогрупп нет. Например, верхние два (красных) крестика на диаграмме ниже относятся к двум «кавказским охотникам-собирателям». Хотя эти слова повторены в статье с приложениями 28 раз, гаплогруппы ни разу не были приведены, они авторов статьи не интересуют. Можно только догадываться по ряду признаков, что это «грузинские» (по месту находки) гаплогруппы J и J2, с датировками соответственно 13300 и 9700 лет назад. Вот они и сидят рядом. А нашли бы другую гаплогруппу – эти две кавказские точки скорее всего разнесло бы в разные стороны. А может и нет, если другие сходные факторы будут превалировать. Ну, и что это тогда дает? Дает то, что в данном частном случае они оказались рядом. Кстати, облака серых точек на диаграмме – это геномы современных людей. Получается, что у тех древних кавказцев аналогий среди наших современников нет. Что это означает? Авторы статьи и не обсуждают. Что говорить, когда нечего говорить? Причины-то неизвестны. Нет аналогий среди наших современников и у соседних геномов Ирана позднего каменного века. А также и халколитического Ирана. Как и у них между собой. В чем причина? Авторы не объясняют. Компьютер-то не сказал, а самим не с руки. Может, потому, что образцы иранского позднего неолита (7600-7800 лет назад) имеют гаплогруппу G2a (хотя определили только у одного образца), а у халколитических иранских образцов (6500-5500 лет назад) гаплогруппы J и G1a, и тоже не у всех определены. Вот они и расходятся. Не имеют современных аналогов и древние геномы западно- и восточно-европейских охотников-собирателей. Авторы не пишут, почему, но возможно, потому, что те, древние западно-европейские охотники-собиратели (ЗЕОС) и их потомки были уничтожены вместе со всей «Старой Европой» при расселении эрбинов, носителей гаплогруппы R1b, по Европе 4800-4000 лет назад (и позже), они же носители археологической культуры колоколовидных кубков. Но историки это пока не усвоили, а «широкогеномные» популяционные генетики что-то новое сказать боятся, вдруг их будут критиковать… Придется показывать, на основе какой методологии они делают свои выводы, а тогда критиковать их будут еще больше. Правда, среди тех ЗЕОС есть довольно странный образец R1b из Италии с археологической датировкой 14000 лет назад, и никто никогда не комментировал, как это он попал в Италию в те времена, да и вообще, насколько надежно то определение. Неудивительно, что потомков от него не обнаружено. Остальные из этой группы – неизвестно кто, в статье не описаны. Трое восточно-европейских охотников-собирателей на диаграмме слева – это ямники, гаплогруппа R1b-M269-L23-Z2103, хотя в статье это не сообщается. Вообще, повторяю, не любят авторы статьи гаплогруппы и субклады, не говоря о гаплотипах. Странно, что статья показывает, что у них нет современных аналогов по геному. Носителей этой гаплогруппы и именно этих субкладов – миллионы человек в современной России (около 5% от всех мужчин страны), и огромное количество на Кавказе, в Турции, на Ближнем Востоке. Далее, еще одна странность (которых в статье более, чем достаточно) – сообщено, что образцы гаплогруппы R1b в Армении раннего бронзового века «не коррелируют со степной предковостью», «как другие R1b в Европе». Археологические датировки для армянских образцов R1b при этом дают 4492±29, 4005±35, 3990±35 лет назад. Один образец определен как R1b-L278, M415 (4492±29 лет назад), или как R1b1*, остальные не определены. На диаграмме выше эти образцы образуют кластер армянских R1b. В результате этого авторы приходят к выводу, что «нет свидетельств продвижения степняков в Армению между 6400-5700 и 4600-4500 лет назад». Это показывает, что в статье слишком много перепутано, вплоть до наоборот. Как раз «другие R1b в Европе» не могут «коррелировать со степной предковостью», так как степные ямники имеют субклад R1b-Z2103, которого в Европе очень мало, но который как раз является основным на Кавказе, в том числе выражен в Армении. Именно степные R1b шли на Кавказ, и в частности, в Армению, в указанный промежуток времени между 6400 и 4500 лет назад, основав там майкопскую культуру (5500-5000 лет назад). Вопрос – как «широкогеномные» попгенетики могли так всё перепутать? На это есть два ответа, связанные друг с другом – первый тот, что их ошибка была уже задана предыдущими взглядами и публикациями, которые ориентировали на переход R1b из ямной культуры именно на запад. Так предписывала М. Гимбутас в своих работах полувековой давности, так предписывал ее последователь Д. Энтони, который оказался в авторах «широкогеномной» статьи 2015 года (Haak и др., Nature), так геномные данные и повернули, следуя старым и неверным прописям. Они же, геномные данные, что дышло – как захотим, так и повернем, как показывает рассмотрение многочисленных «широкогеномных исследований» за последние годы. Второй ответ, тесно связанный с первым, вытекает из «методологии» расчетов, вот она в сжатом виде: f4(Armenia_ChL, Armenia_EBA; Steppe_EMBA, Chimp) = 0.00059 (Z=2.3) compared to f4 (Europe_MNChL, Europe_LNBA; Steppe_EMBA, Chimp) = -0.00322 (Z=-25.1). Если попросту – это жонглирование плохо определенными массивами данных с сотнями тысяч чисел, в которые входят и халколит геномов Армении, и ранний бронзовый век геномов Армении, и ранний-средний бронзовый век степных геномов, из этого всего вычитается геном шимпанзе из зоопарка, и все это «сравнивается» с другим плохо определенным массивом из сотен тысяч чисел, в которые входят геномы халколита Европы, среднего неолита – халколита Европы, позднего неолита – бронзового века Европы, опять же раннего-среднего бронзового века степных геномов, и из всего этого опять же вычитается геном шимпанзе из зоопарка. Это жонглирование доведено «широкогеномными» попгенетиками до полной потери здравого смысла, при котором к тому же полностью потеряно ощущение того, что такое жонглирование в науке непозволительно, это какое-то шаманство, или гадание на кофейной гуще, или как хотите, так и называйте. Все равно получится полное безобразие. Главный, основополагающий принцип такой – неважно, что получится, ответ мы все равно знаем, а если не знаем, то смастерим. При этом, когда ответ авторам заранее известен, то он, ясное дело, и получится, а когда ответ заранее неизвестен, то получится ерунда, но которую можно напористо выдать за науку. Например, что гаплогруппа R1b из ямной культуры продвинулась на запад, в Европу, а вот на Кавказ, в Армению она не продвигались. Откуда она там появилась, авторы статьи не обсуждают, пишут, что это «надо изучать». Да уж, такими методами любое «изучение» безнадежно. Уже понятно, что обсуждать материалы статьи – это только переходить от одних их ошибок к другим, от одних вязких представлений к другим, от одних примитивных «рассуждений» к другим. Хорошую науку придумали себе «широкогеномные» попгенетики – проверить ничего невозможно, можно только за руку ловить, если ответ уже известен, но они исходят из того, что ответ никому не известен. Поэтому столь беззастенчиво блефуют. Но все-таки продолжим. Уж очень блеф авторов показателен. Они пишут, что «кавказские охотники-собиратели образуют кластер с иранским неолитом», понятно, что речь о геноме. Видно, что кластера там никакого нет, но авторы далее поправляются – «но кластер кавказцев сдвинут к Европе». Где он там «сдвинут к Европе», остается только гадать. И далее – «некоторая статистика может быть интерпретирована так, что поток генов в Европу ассоциируется с миграцией ямников, которые включали и кавказский компонент, и кавказские охотники-собиратели могли быть представителями этого». Здесь что ни слово, то блеф. Не было миграции ямников в Европу, не представляли ямники «кавказский компонент», это авторы придумали в предыдущей статье, что якобы ямники были продуктом миграции с Кавказа. Это опять было придумано на основании ложной посылки, что раз на Кавказе R1b, и в ямной культуре R1b, то это означает, что R1b с Кавказа передвинулись и основали ямную культуру. Почем-то авторам не пришло в голову, что все было наоборот, а именно что ямники (или их предки той же гаплогруппы и субклада) мигрировали на Кавказ, и через Кавказ в Месопотамию. А в голову авторам не пришло по простой причине – они уже были в плену другой ложной посылки, что ямники ушли на запад, в Европу. А раз ушли в Европу, на запад, то на Кавказ уйти не могли, это оттуда, с Кавказа, пришли. Ну просто детский сад. А делают вид, что это им геном показал. Ничего им геном не показывает, это они просто прикидываются. На геном они и внимания не обращают, потому что прекрасно знают, какая этим данным цена. Ну что можно сказать в отношении сентенций, что «мы внесли поправку в наши обсуждения после публикации данных, что американские индейцы были смесью сибиряков верхнего палеолита, восточных неафриканцев, западно-европейских охотников-собирателей из Люксембурга и Иберии…». Представляете? Американские индейцы произошли, пусть отчасти, от западноевропейцев из Люксембурга… Откуда такие безумные «концепции»? Западноевропейцы из Люксембурга мало того, что имели гаплогруппу I, они датируются примерно 7000 лет назад, когда американские индейцы (гаплогруппы Q в основном, и малая доля гаплогруппы С) уже много тысяч лет расселялись по своему континенту. Откуда это? Да потому что «геном похож». А похож он потому, что все гаплогруппы, в том числе I и Q, образовались от одних общих предков гаплогруппы BT, которые жили примерно 64 тысяч лет назад. Поэтому и I, и Q, в своих Y- хромосомах содержат сходные фрагменты полинуклеотидов. Да в геномах американских индейцев что угодно можно найти, как и в геномах носителей любой гаплогруппы, вопрос только в пропорциях. Упомянем о натуфийцах. Это – древняя археологическая культура, датируемая между 14500 и 11500 лет назад. Авторы статьи нашли, что древние натуфийцы имели гаплогруппы E1b (трое из пяти образцов) и СТ (остальные двое). Это – полезная информация. В остальном – слово Natufians упоминается в тексте и в приложениях к статье 150 раз, но почти всегда без связи с историей. Пожалуй, единственная информация к этому слову та, что при формальном сопоставлении геномов натуфийцев и неолитических анатолийцев получается, что неолитические левантийцы образованы из них в соотношении 33.3% и 66.7%, соответственно. Я, признаться, не знаю, в чем ценность подобной информации и кому она вообще может быть нужна, особенно понимая, как эти данные получены и какой смысл в этих показателях. В этом же разделе выдвинуто еще одно ключевое положение методологии авторов статьи. Они сообщили, что диаграмму выше можно рассматривать как четырехугольник, в углах которого находятся древние образцы из (1) западных охотников-собирателей, (2) восточных охотников-собирателей, (3) неолитические левантийцы и натуфийцы, и (4) неолитические иранцы, и всех остальных можно рассматривать как наложение всех четырех компонент. Следующий раздел озаглавлен «Непрерывность между охотниками-собирателями и ранними фермерами». Здесь авторы собщают, что поскольку левантийские охотники-собиратели (натуфийцы) кластеризуются с левантийскими же фермерами, а иранские и кавказские охотники-собиратели кластеризуются с иранскими фермерами, то переход между ними в указанных парах был непрерывным. Гаплогруппы здесь опять и не упоминаются, авторы, видимо, не знают, что именно гаплогруппы дают запрет на наследственные переходы, если они относятся к разным гаплогруппам. Но у авторов еще женские геномы накладываются на мужские и на те самые их гаплогруппы, а там уже что угодно можно получить, и тем более «интерпретировать». Следующий раздел – «Примесность (адмиксчер) на древнем Ближнем Востоке». Здесь был использован принцип расчета «примесности» по наложению четырех компонент, перечисленных несколькими строками выше. Вот что из этого получилось: Мы видим, что четыре полосы здесь одноцветные, сплошные – это Iran_N, то есть неолитический Иран; Levant_N, то есть неолитический Левант; WHG, то есть западные (европейские) охотники-собиратели; и EHG, восточные (то есть восточно-европейские) охотники-собиратели, то есть ямники Самарской области и Калмыкии, в основном гаплогруппы R1b-L23-Z2103. Никто из них, конечно, однородным не был, это просто приближение, для простоты, их просто принудительно назначили быть «однородными». Искать смысл в этих трех- или четырехцветных полосах не приходится, это уже приближения от приближений. Но авторы умудряются и из этого делать некие «выводы». Например, Steppe-EMBA, «степь в раннем-среднем бронзовом веке», содержит четыре компонента (они, конечно, рассчитываются в процентах, но мы на этот уровень профанации опускаться не будем) – основной от ямников, второй по значимости – от Ирана неолита, немного от Леванта неолита, и совсем чуть-чуть от западноевропейских охотников-собирателей. Так показывает компьютер. Кто такие из Ирана времен неолита пошли в степь на север, и попали к ямникам – может, какие древние лулубеи, касситы, гутии, хурриты, эламиты? Это, конечно, было бы новое слово в истории древнего мира, но компьютер это умалчивает, видимо, по причине наличия совести. Но это уже открытым текстом говорят авторы статьи – уже в Абстракт статьи вынесено «фермеры из Ирана распространились на север в Евразийские степи». Представляете? И какие же гаплогруппы имели те фермеры из Ирана, что их в степях не найти, и что и как эти фермеры-мигранты там, в степях, фермерствовали? Авторы идут дальше, и сообщают – «люди халколитического Ирана принесли 43% предковости степным популяциям раннего бронзового века». Надо напомнить, что «халколитический Иран» – это 6500-5500 лет назад, как раз времена прибытия хвалынцев (7500-6000 лет назад) и ямников (5600-4300 лет назад) в степях, только у ископаемых образцов тех или других гаплогрупп J и G1a, найденных у халколитических иранцев, не найдено. А тут – 43% (!). И авторы далее сообщают – «распространение передневосточной предковости в евразийские степи было недавно предложено и без ископаемых образцов, на основании изучения современных армян». Представляете, опять? Изучали армян, решили, что армяне продвинулись в евразийские степи, к ямникам в Самарскую область или в Калмыкию, и вот теперь геном подтверждает! Только там было все наоборот, в который раз. Субклад у ямников, R1b-L23-Z2103, продвинулся на юг, на Кавказ, к предкам армян, и сейчас у армян не менее трети мужского населения имеет этот субклад древних ямников. А оттуда, с Кавказа, этот субклад ушел на Ближний Восток. То есть и здесь «широкогеномные» попгенетики умудрились получить всё с точностью до наоборот, включая и направление миграции. Не нашли в халколитическом Иране этого субклада, не мог от из Ирана к ямникам и хвалынцам попасть, он пришел к последним со стороны Урала и Сибири. Мы опять видим, какая цена этим разноцветным (и одноцветным) полосам на диаграмме выше. Так можно было бы и все примеры там разбирать, только итог тот же самый – там сплошная путаница, неверные результаты, неверные посылки, неверные данные. Например, верхняя полоса, кавказские охотники-собиратели (CHG). Те образцы, как известно, имели гаплогруппы J и J2, датировки 13300 и 9700 лет назад. Ну откуда у них появится «синий компонент», от ямников? Ямников тогда еще на Кавказе не было, не подошли, они были в те времена где-то в Северном Казахстане. Откуда у них компонент «иранского неолита», когда они намного древнее? Может, потому, что геном шимпанзе из зоопарка вычитали? Может, потому же у них сиреневый компонент «западно-европейских охотников-собирателей»? И вот так – за что ни возьмись. Как может в такой ситуации вообще быть хоть какое-то доверие «широкогеномным» данным, и тем более их интерпретациям авторами статьи? В общем, да и в частности, надо заканчивать. Это – не наука, это профанация. Более полусотни авторов, статья в Nature, рецензентов, надо полагать не было, во всяком случае тех, кто статью внимательно бы прочитал. Проштамповали, и всё. Если под занавес заглянуть в раздел «Заключение», то что мы там увидим? Увидим слова, что статья – это «первый взгляд на демографическую структуру популяций в переходе к фермерству». Можно было бы перевести «в переходе к сельскому хозяйству», но там другое, не agriculture, там farming. Авторы придают этому слову особый смысл, в некотором роде сакральный. В попгенетике, как уже указывалось, фермеры – это те, кто жили 7000 лет назад и менее, фермерство – это система датировок, не просто так. Дальше мы увидим, что «мы отвергаем гипотезу, что происходило замещение охотников-собирателей фермерами, при их взаимодействии». Это расшифровывается – «потому что распространение идей и технологии фермерства происходило быстрее, чем распространение людей». Этого в данных статьи и в ДНК, конечно, не было, геном распространение идей и технологий не показывает. Но авторы уже привыкли, что получаемые ими данные никому по сути не нужны, кроме как им самим использовать их как подтверждение своих концепций. Решили, что иранцы продвигались на север – вот и геном якобы подтвердил. Решили, что потомки «мальчика из Мальты» породили американских индейцев – вот и геном подтверждает, похож у тех и других. Решили, что армяне внесли вклад в ямную культуру – вот и геном подтвердил. Решили, что ямники принесли индоевропейские языки в Европу, вот и геном послушно о том же. Решили, что ямники (гаплогруппа R1b) создали культуру шнуровой керамики (R1a) – геном согласен. Вот и здесь – решили, что идеи распространяются быстрее людей, что логично, и часто наблюдается, вот и геном вроде как подтвердил, или так будем считать. Кого геном в самом деле интересует, когда ясно, что данные – в основном блеф, главное – выводы, не так ли? Выводы тоже опережают геномные данные, что замечательно, такова новая наука. Вот, собственно, и все выводы статьи, там вообще для выводов один абзац. Остальное в этом абзаце – планы на будущие исследования, чего в выводы помещать не принято. А что делать – выводов-то на самом деле нет, есть неуверенные и вязкие рассуждения. А что сформулировали в тексте как результаты – в выводы помещать как-то неудобно, ведь блеф же, пусть лучше в тексте упрятано. Наука такая, широкогеномная, а по сути – обычная попгенетика в ее худшем виде. Анатолий А. Клёсов, доктор химических наук, профессор

Олег Гуцуляк: И. Рожанский говорит: 13.02.2017 в 13:59 Позволю себе несколько комментариев и уточнений. 1) О вкладе “фермеров-собирателей” и генома неандертальца. Вот весьма показательный пример, насколько аккуратно работают подобные алгоритмы. Почти модельный случай – это калькулятор, разработанный Д. Макдональдом для оценки вкладов древних европейских геномов у заказчиков Family Finder. В качестве компонент разложения в нем используются геномы европейцев с 10 археологических сайтов, отнесенных к культурам мезолита (Испания, Швеция, Люксембург), ранего неолита (Германия – 2 сайта, Венгрия, Италия) и ранней бронзы (Россия, Венгрия, Германия). В согласии с привычной у попгенетиков терминологией (позаимствованной у англоязычной школы археологии) они именуются охотникам-собирателями, фермерами и захватчиками века металла (Metal Age Invaders). Все остальные компоненты вынесены за скобки и собраны в сводной графе “не европейцы”. Как мы видим, расчет максимально упрощен, и, в принципе, не должен обладать свойством “восковой пластичности”, которым страдают программы И. Лазаридиса. Сравним теперь 2 гаплотипа, для которых было получено такое разложение. Гаплотип 1: “захватчики” – 15%, “фермеры” – 38%, “охотники-собиратели” – 47% Гаплотип 2: “захватчики” – 13%, “фермеры” – 38%, “охотники-собиратели” – 50% Неевропейской компоненты обнаружено не было. То есть пример почти идеальный, без не поддающихся учету примесей. Что можно сказать об этом результате помимо того, что при округлении компонент их сумма во втором гаплотипе получилась не 100, а 101%? Если сравнить с диаграммами в программе ADMIXTURE, то 2-3% расхождения в этих геномах вполне может послужить основой для далеко идущих выводов о древней истории, не говоря уж о том, что они сопоставимы с широко разрекламированным вкладом генома неандертальцев. А теперь самое главное – эти гаплотипы принадлежат родным сестрам. Поскольку у них все компоненты должны совпадать по определению, то полученную разницу следует трактовать как стандартную погрешность метода, причем в почти идеальном случае. В палеогенетике приходится работать с материалом, далеким от идеала, а потому коридор погрешностей следует расширить до того, что него “проваливаются” все гены неандертальцев и прочих древних людей. Можно, разумеется, оспорить вывод о погрешностях, сославшись, что в примере был задействован неправильный алгоритм. Но немедленно возникает встречный вопрос – а каким образом можно проверить, какой алгоритм правильный? Насколько понимаю, ответа на этот вопрос не существует, иначе в Сети не существовало бы десятка полтора аналогичных калькуляторов на любой вкус и цвет. 2) Про шимпанзе из зоопарка. Ни для кого не секрет, что приматы – это более древние виды, чем Homo Sapiens Sapiens. Потому следует ожидать, что геномы особей шимпанзе, взятых из разных мест, будут отличаться друг от друга намного сильнее в сравнении с людьми, даже из самых далеко отстоящих популяций. Этому есть косвенное подтверждение из ДНК-генеалогии. В нашей статье в Advances in Anthropology одним из авторов (Л.Е. Рябченко) был реконструирован 16-маркерный Y-хромосомный гаплотип шимпанзе из генома, хранящегося в европейской генетической базе данных. Независимо от этой работы Т. Кран (в то время сотрудник FTDNA) опубликовал гаплотип другой особи в другом формате. При их сравнении оказалось, что на общих 7 маркерах в медленной панели они расходятся на 7 мутаций, что сопоставимо с дистанцией между гаплогруппами А00 и ВТ у современных людей. Очевидно, их геномы различаются в не меньшей степени. Возникает вопрос – сколько особей шимпанзе, горилл и других приматов использовали попгенетики для того, чтобы отсеять из человеческого генома снипы, унаследованные от общих с ними предков? Если они исчисляются единицами, то это даст очень большую долю неучтенных снипов, что встречаются в данном биологическом виде, но отсутствуют у конкретной особи. Для компенсации “темной материи” необходимо вводить дополнительные параметры в модель, а это, в лучшем случае, добавить ей “пластичности”. В худшем – приведет к неверфицируемым результатам. 3) О “китайской линии Хан”. По принятой в русской литературе системе транслитерации Палладия последнее слово записывается как “хань”. Это не что иное, как первая часть самоназвания китайцев (漢族 – ханьцзу), принятая также в научной литературе, чтобы не возникало путаницы между названием государства и этнической принадлежностью его жителей. Иероглиф “хань” в этом слове совпадает с названием древней династии Хань. Дело здесь не в каком-то особом к ней почтении, а в том, что во время ее правления была унифицирована иероглифическая письменность, получившая название “ханьцзы” (漢字) – ханьские знаки. То есть, самоназвание “народ Хань” точнее всего перевести как “народ письма”, что абсолютно соответствует роли, которую играет письменность в самоидентификации этого разноязыкого народа. Загадочная “линия Хан” – это просто китайцы. Поскольку разные их группы довольно сильно различаются по фенотипу и геномам, то попгенетики, как правило, уточняют, что референсный геном принадлежит анонимному китайцу из Пекина (Han from Beijin). 4) При вклад генома индейцев в Европе. В этой истории есть еще одна деталь, о которой стараются не упоминать. Когда референсная база для расчетов в ADMIXTURE была еще невелика, то у многих европейцев, особенно с Британских Островов, неожиданно оказались необычно высокие, вплоть до 10%, вклады коренных жителей Америки. Спустя какое-то время эти проценты у тех же самых лиц таинственно исчезли, и все калькуляторы давали им чисто европейское происхождение. Никто внятно это не пытался объяснить, как будто всегда так было. Очевидно, дело тут не в общем происхождении от гаплогруппы Р (иначе ничего бы в расчете не менялось), а в том, что в Северной Америке практически не осталось чистокровных индейцев. Все они метисированы в той или иной степени. Когда в качестве образца для сравнения взяли усредненный геном (фактически) метиса из индейской резервации, то его западноевропейские снипы и “аукнулись” на своей родине. Когда набралось больше материала, то эту постороннюю компоненту научились отсеивать, и все стало на свои места. Однако открытым текстом никто этого не признал, также как и с ошибочностью “эволюционных скоростей”.

Олег Гуцуляк: Американские ученые недавно произвели настоящий фурор в исторической науке. Благодаря современным методам исследования генетических материалов, которые получены от разных национальных групп и народов мира фактически была совершена настоящая революция в естествознании. Вот что удалось выяснить про евреев.  Как народ, древние евреи сложились во втором тысячелетии до н. э. на территории Ближнего Востока. Научные исследования американских генетиков показали, что евреи являются самым гибридным народом на нашей планете. У них присутствуют практически все ближневосточные, североафриканские и европейские наследственные гаплогруппы (группы сходных генов), что указывает на значительное их смешение с другими народами. Наиболее распространенными являются арабо-семитские гаплогруппы J1 (17%) и J2 (16%), северо-африканская E1 (18%), западноевропейская R1b (15%) и славянская R1a (10%). Долгое время считалось, что славянские гены достались евреям относительно недавно и идут от поляков, украинцев и русских. Однако, исследования американских генетиков показали, что это не так. С помощью объективного анализа генных групп и различных во времени мутаций удалось установить, что эти гены присутствуют у нынешних евреев уже несколько тысячелетий. Вернемся к истории. Согласно библейским источникам примерно 4000 лет назад в Месопотамии родился общий предок будущих евреев и арабов, имя его было Авраам. Авраам родил двух сыновей от двух жен – Измаила (это стала арабская линия) и Исаака (это стала еврейская линия). Исаак же родил двух сыновей - Исава и Иакова. У Иакова было 12 сыновей, которые и считаются родоначальниками 12 колен Израилевых.  Ученые задались целью проверить библейские источники с помощью генетических методов. И были потрясены тем, что действительно были найдены 2 ветви, которые, как удалось выяснить с помощью генетических маркеров, соответствовали возрасту примерно в 4000 лет. Фактически научно было подтверждено то, что было написано в библии - расхождение некогда общего народа на арабов и евреев произошло именно 4000 лет назад. Но еще более поразил ученых тот факт, что библейская история была подтверждена на евреях и арабах, которые имели славянскую гаплогруппу R1a. В дереве гаплотипов этой гаплогруппы оказалась двойная ветвь, евреев и арабов, датированная возрастом 4000 лет.  Генетикам удалось определить и время появления предка этих групп народов. Он оказался общим у славян, арабов и евреев с данной гаплогруппой и датирован возрастом в 4500 лет. Но славяне тут не при чем, тогда их просто не было. Это были древние арии, которые вышли с Русской равнины. Одна их волна направилась на восток - в Индию и Иран, а другая на юг, через Кавказ в Месопотамию, и там они вошли в близкий контакт с предками современных евреев и арабов. Так гаплогруппа R1a вошла в еврейскую и арабскую среду.  В настоящее время гаплогруппа R1a как среди арабов, так и евреев достигает 10% от мужского населения, сообщает newsli.ru. Превалирует она в высших слоях, в том числе в таких знаменитых кланах, как арабский клан Курейш, из которого вышел пророк Магомет (он же Мухаммад), основатель ислама. Такая же ситуация и у евреев. Один из самых почитаемых еврейских родов - клан коэнов (коганов, каганов) содержит наибольшее количество вовсе не потомков семитской гаплогруппы J, как считали израильские исследователи, а представителей других гаплогрупп, среди которых особенно выделяется протославянская R1a.  Напрашивается аналогия с высшими кастами в Индии, где гаплогруппа R1a достигает 72%, тогда как в других кастах ее процент невелик. Похоже, что история с прибытием протославян, которые, по сути, вошли в высшую касту, была не только в Индии, но и на Ближнем Востоке, только она пока не настолько известна, как история с индийскими и иранскими ариями. Теперь наиболее горячие головы даже поднимают вопрос, а не были ли Авраам, Исмаил, Исаак и Иаков «родоначальники арабов и евреев» по Библии также протославянами.  Ниже мы приводим интересный видеоролик - [ut]http://www.youtube.com/embed/FbDNsrk5rqQ[/ut]

Олег Гуцуляк: Хотя все люди имеют одинаковые гены, в каждой популяции доля лиц с конкретной аллелью изменяется от 0 (ни у кого в популяции нет такой аллели) до 100 % (аллель присутствует у каждого представителя популяции, то есть является «закрепленной»). Было бы полезно составить список распространенности в мире всех важных аллелей человека, существенно различающихся у представителей разных популяций, но такая информация пока еще не доступна. Мозг и уровень интеллекта NBPF15 («neuroblastoma breakpoint family, member 15», или MGC8902), хромосома 1. Этот ген кодирует множественные копии белка DUF1220, который экспрессируется в областях мозга, связанных с высшими когнитивными функциями. Более того, последовательности этого гена различны у разных приматов, и по мере приближения к человеку число дупликатных копий повышается до 212 (Popesco, 2006). Сведения об индивидуальных и расовых различиях в числе копий до сих пор не публиковались. DAB1 («disabled-1»), хромосома 1. Этот ген отвечает за структуру клеточных слоев в коре головного мозга – области, связанной с высшими когнитивными функциями. Вариант этого гена широко распространился в китайской, но не в других популяциях (Williamson, 2007). ASPM («abnormal spindle homolog, microcephaly associated»), хромосома 1. Его аллели влияют на размер мозга; дефекты этого гена ведут к недоразвитию мозга и низкому IQ (Evans, 2004). Новая аллель гена ASPM возникла примерно 5800 лет назад в Евразии; предполагается, что с ней связано повышение интеллекта у евразийского населения; обычно она встречается у аборигенов Евразии, но отсутствует у африканцев и шимпанзе. У людей, говорящих на тональных языках (таких как китайский), вероятнее наличие двух более новых аллелей ASPM и MCPH1 (Dediu, 2007; Mekel-Bobrov, 2005). MCPH1 («microcephaly, primary autosomal recessive 1»), хромосома 8. Аллели этого гена, обычно называемого «микроцефалин», хотя бы частично определяют размер и/или структурную организацию мозга (Wang, 2004). Новая аллель этого гена, способствующая повышению интеллекта, возникла примерно 37 000 лет назад (доверительный интервал очень широк – от 60 до 14 тысяч; Evans, 2005). Эта аллель типична для аборигенов Евразии, но редко встречается у африканцев и отсутствует у шимпанзе. Аллели ASPM и микроцефалина подвергались серьезному отбору и быстро распространились в евпропейских популяциях. Эти гены были связаны в хронологическом порядке с двумя наиболее революционными изменениями – появлением орудий труда в верхнем палеолите (40 000 лет назад), а также формированием городов и появлением крупных торговых путей. Однако корреляция между IQ и наличием этих аллелей пока не обнаружена (Woods, 2006; Rushton, 2007a). DCDC2 («double cortin domain containing 2»), хромосома 6. Этот ген влияет на формирование областей мозга, ответственных за функцию чтения (Weiss, 2005). Одна из аллелей может приводить к развитию дизлексиии (Meng, 2005). NQO2 («Homo sapiens quinone oxidoreductase 2»), хромосома 6. Этот ген оказывает очевидное влияние на мозговую активность и может влиять на IQ, но данные об этом, а также о распределении данного гена в разных популяциях еще не опубликованы. IGF2R («insulin-like growth factor 2 receptor»), хромосома 6. Это был первый обнаруженный ген, имеющий отношение к уровню интеллекта; носительство одной из аллелей этого гена повышает IQ примерно на 4 балла (Chorney, 1998). DTNBP1 («dystrobrevin binding protein 1»), хромосома 6. Он связан с шизофренией; недавно обнаружена связь с уровнем интеллекта (Burdick, 2006). CHRM2 («cholinergic receptor, muscarinic 2»), хромосома 7. Активирует сигнальные пути в мозге; некоторые аллели могут повышать IQ на 15–25 баллов (Dick, 2007; Gosso, 2006). FoxP2 («forkhead box P2»), хромосома 7, влияет на языковые способности, включая грамматику, а также на IQ. Этот ген присутствует и у многих животных, но у человека за последние 200 000 лет возникла его аллель, которая подверглась тщательному эволюционному отбору, поскольку более развитые способности коммуникации и творчества, связанные с этой аллелью, обеспечивали ее носителям существенные адаптационные преимущества. EMX2 («Empty spiracles-like protein»), хромосома 10. Отвечает за развитие специализированных областей коры. Другие области коры функционируют менее эффективно (Leingдrtner, 2007). FADS2 («fatty acid desaturase 2»), хромосома 11. Этот ген вовлечен в образование омега-3-жирных кислот, необходимых для питания мозга. У детей, находящихся на грудном вскармливании, аллель этого гена повышает IQ на 6–10 баллов (Caspi, 2007). DARPP-32 («dopamine– and cyclic AMP-regulated phosphoprotein»), хромосома 17. Одна из аллелей этого гена оптимизирует функции областей мозга, ответственных за мышление, но повышает риск шизофрении (Meyer-Lindenberg, 2007). MAPT («microtubule-associated protein tau»), хромосома 17. Мутации этого гена могут вызывать нейродегенеративные заболевания. H2-галотип этого гена мог быть унаследован от неандертальцев (Hardy, 2005). Согласно предположению физика и математика Роджера Пенроуза, сознание – это квантовый эффект, возникающий в микротубулах, кодируемых данным геном (Shadows of the Mind, 1996). PDYN («prodynorphin»), хромосома 20. Кодирует молекулу – предшественника нейропептидов, влияющих на чувственное восприятие, поведение и память (Balter, 2005). HAR1 RNA («human accelerated region 1»), хромосома 20. Кодирует РНК, влияющую на развитие нейронов в новой коре мозга. Этот ген различен у человека и шимпанзе; у человека он быстро эволюционирует (Pollard, 2006). Также см. HAR1F, который активен в особых клетках, появляющихся в раннем эмбриональном развитии и участвующих в формировании коры головного мозга у человека; ген HAR1 отвечает за синтез РНК, не кодирующей белок (Smith, K., 2006; Pollard, 2006). EST00083 («expressed sequence tag») – полиморфизм митохондриальной ДНК, обнаруживаемый чаще всего в группах лиц с высоким IQ. Особенно распространен в Европе (меньше в Азии), где связан с линией родства, существующей 35 000 лет (Thomas, 1998). < > Поведение ADH («alcohol dehydrogenase»), хромосома 4. Мутации этого гена вызывают у монголоидов более интенсивную реакцию на алкоголь, включая более выраженное покраснение лица (Duranceaux, 2006). PAX6 («paired box gene 6»), хромосома 11. Контролирует развитие радужки. Мутация этого гена связана с импульсивностью и низким уровнем социализации; о ее наличии могут свидетельствовать особенности радужки (Larsson, 2001). DRD4 («dopamine receptor D4»), хромосома 11. Контролирует половое влечение (Zion, 2006). По данным некоторых исследований, в двух европейских популяциях аллель связана с личностной чертой, выражающейся в стремлении к новым впечатлениям (Benjamin, 1996), но в других исследованиях эти данные не подтверждаются. ACTN3 («alpha-actinin-3»), хромосома 11. Кодирует быстро сокращающиеся мышечные волокна. Аллель R кодирует функциональную копию белка, а аллель X не участвует в синтезе белка; 25 % монголоидов, 18 % европеоидов и менее чем 1 % африканской популяции банту дефицитны по этому гену (Yang, 2003). AVPR1a (arginine vasopressin 1a receptor), хромосома 12. Влияет на социальную сплоченность и альтруизм у человека и некоторых животных. Лица с длинным промотером аллели RS3 более альтруистичны, чем лица с коротким промотером (Knafo, 2007). ACE («angiotensin I-converting enzyme»), хромосома 17. Преобразует ангиотензин I в ангиотензин II, но также связан с атлетическими возможностями человека. О расовых различиях пока не известно. MAOA («monoamine oxidase A»), хромосома X. Этот ген отвечает за синтез фермента, располагающегося на митохондриальных мембранах в нервных клетках и расщепляющего ряд важных нейромедиаторов, включая те, которые, как считается, участвуют в регуляции уровня агрессивности и импульсивности (Moran, 2006). Лица с коротким вариантом MAOA более импульсивны и в целом более антисоциальны, чем лица с длинным вариантом. Лица с низким уровнем моноаминоксидазы типа А, не подвергавшиеся лечению в детском возрасте, существенно чаще совершают преступления (Moffitt, 2005; Meyer-Lindenberg, 2006). У разных этнических групп аллели различны.

Трис: Мутации кодирующих ДНК составляют не более 30 процентов случаев аутизма у людей без семейной истории аутизма. Данные свидетельствуют о том, что вызывающие аутизм мутации должны происходить и в других участках генома. Раскрыть, какие некодирующие мутации могут вызвать аутизм, довольно сложно. Один человек может иметь десятки некодирующих мутаций, большинство из которых будут уникальными для человека. Это делает традиционный подход выявления общих мутаций среди затронутых групп населения нежизнеспособным. Ученые проанализировали геномы 1790 человек с помощью машинного обучения. Среди участников исследования были как люди с аутизмом, так и их здоровые родственники: родители, братья и сестры. Исследователи считают, что расстройство возникало в результате случайно возникшей новой мутации и не было передано по наследству. Оказалось, что многие случаи аутизма были связаны с мутациями в некодирующей ДНК, то есть той части генома, которая не играет непосредственную роль в синтезе белков. Некодирующая ДНК, доля которой в человеческом геноме достигает 98−99 процентов, состоит из межгенных участков, интроны (находятся внутри генов), утративших свои функции генов (псевдогенов), повторов, мобильных генетических элементов (транспозонов и ретротранспозонов), вирусных элементов и теломеров.

Олег Гуцуляк: До сих пор ученые пытаются разгадать загадку генетического кода человека. ДНК есть в каждой отдельной клетке в теле человека. Она имеет форму двойной спирали, каждая «ступенька» которой состоит из пары нуклеотидов. Но простая структура скрывает настоящие тайны. 1) Динозавров нельзя клонировать. Но почему? Группа ученых провела исследование ДНК вымершей птицы моа, используя для этого найденные кости возрастом от 600 до 8 000 лет, и выяснила, что через 521 год связи в ДНК распадаются настолько, что генетический код прочитать уже довольно сложно. 2) Гены могут меняться под внешним воздействием. На ДНК воздействуют внешние экологические факторы, которые могут включать и выключать гены. Это в значительной степени объясняет то, почему, например, у некоторых людей более темная кожа и более обильный волосяной покров тела, чем у других. 3) Нить ДНК очень длинная. Если всю ДНК вашего тела вытянуть в одну нить, она бы достигла солнца и вернулась обратно более шестисот раз (сто триллионов умноженные на 180 сантиметров, разделенные на 148059648 километров). 4) Мы не так уж и уникальны. ДНК каждого из нас совпадает с ДНК любого другого человека на Земле на 99 процентов, однако у родителя и ребенка ДНК совпадает на 99,5 процентов. 5) Однояйцевые близнецы на 100% совпадают. ДНК отпечатков пальцев представляет собой набор маркеров ДНК, который уникален для каждого человека, кроме однояйцевых близнецов, так как однояйцевые близнецы обладают одинаковыми генами на 100 процентов. 6) ДНК помогла ученым доказать, что викинги первыми открыли Новый Свет. Случилось это за несколько столетий до открытия Колумба. Как известно, первым европейцем, достигшим берегов Северной Америки, был скандинавский мореплаватель Лейф Эрикссон, живший на рубеже X–XI веков. 7) ДНК повреждается почти 1 миллион раз в день. ...и в каждой клетке тела человека. К счастью, организмом предусмотрена сложная система его «починки». Если бы этого не происходило, то все бы умерли от рака или гибели клеток. 8) Черви – ближайшие беспозвоночные родственники людей. Когда дело доходит до беспозвоночных, то ближайшими родственниками людей являются… дождевые черви (у человека намного больше общего в ДНК с ними, чем с тараканами или даже осьминогами). 9) «Диск бессмертия». На Международной космической станции есть жесткий диск под названием «Диск бессмертия». Он содержит ДНК выдающихся людей, таких как Лэнс Армстронг и Стивен Хокинг. Сделано это на случай всемирной катастрофы. 10) Капсула времени. В рамках проекта глубоководного захоронения Hornsleth в самой глубокой части океана в 2013 году была погребена капсула с человеческой кровью, образцами волос и ДНК животных. Это может быть использовано для возвращения исчезающих видов в будущем. 11) Загадочные 50%. Братья и сестры разделяют 50% своих генов, точно так же, как родители и дети. При этом, как ни парадоксально, 50% ДНК человека идентично ДНК… банана. 12) Женщина, которая не стареет. Брук Гринберг до самой смерти в возрасте 20 лет выглядела как годовалый младенец. Ее развитие как будто остановилось на возрасте 11 месяцев, после чего девочка вообще не старела. Ученые считают, что ее ДНК может содержать ключ к «биологическому бессмертию». 13) Кража ДНК для размножения. Бделлоидные коловратки — микроскопические существа, которые могут быть исключительно женского пола. Существуют они уже более 80 миллионов лет и размножаются путем кражи ДНК других животных. 14) Ядро – не главное. Большая часть ДНК находится не в ядрах клеток, которые контролируют наследственность, а в наших митохондриях, органеллах (единицах в клетках), которые генерируют метаболическую энергию. 15) Простая структура и сложная деятельность. Несмотря на то, что она кодирует всю информацию, из которой состоит наш организм, сама ДНК состоит всего лишь из четырех строительных блоков или нуклеотидов: аденина, гуанина, тимина и цитозина.

Олег Гуцуляк: Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) нашли в генофонде современных африканцев следы загадочного гоминида, который не относится ни к одному из известных предков человека. Об этом сообщает Лента.ру со ссылкой на издание Science Alert. Исследователи полагают, что таинственный предок откололся от линии предков человека еще до неандертальцев. Считается, что анатомически современные люди возникли в Африке, и, как только Homo sapiens мигрировали в Европу и Азию, они начали скрещиваться с близкородственными видами, такими как неандертальцы и денисовцы. Таким образом, коренные жители Западной Африки, например, народы йоруба и менде, не обладают генами этих видов. Однако результаты нового исследования показывают, что их предки смешивались с другим близкородственным видом. Специалисты сравнили 405 современных геномов из популяций йоруба и менде с геномами неандертальцев и денисовцев. Оказалось, что популяции в Западной Африке имеют 2-19 процентов ДНК неизвестного существа, относящегося к гоминидам. Результаты подтверждаются несколькими другими исследованиями, которые показывают, что в Африке между архаичными людьми и людьми современного типа были многократные скрещивания.

полная версия страницы